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Inicio Acta Otorrinolaringológica Española Consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la sordera subita
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Vol. 62. Núm. 2.
Páginas 144-157 (Marzo - Abril 2011)
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Vol. 62. Núm. 2.
Páginas 144-157 (Marzo - Abril 2011)
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DOI: 10.1016/j.otorri.2010.09.001
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Consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la sordera subita
Consensus on diagnosis and treatment of sudden hearing loss
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Guillermo Plazaa,??
Autor para correspondencia
gplaza.hflr@salud.madrid.org

Autor para correspondencia.
, Enrique Duriob, Carlos Herráizc,, Teresa Riverad, José Ramón García-Berrocale
a Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Universitario de Fuenlabrada, Fuenlabrada, Madrid, España
b Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Universitario de Getafe, Getafe, Madrid, España
c Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Universitario de Alcorcón, Alcorcón, Madrid, España
d Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Universitario Principe de Asturias, Alcalá de Henares, Madrid, España
e Servicio de Otorrinolaringología, Hospital Universitario Puerta de Hierro-Majadahonda, Majadahonda, Madrid, España
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Tabla 1. Causas de sordera súbita
Tabla 2. Factores pronósticos en sordera súbita
Tabla 3. Criterios de mejora auditiva en SS, sobre el promedio del umbral auditivo
Tabla 4. Criterios de mejora auditiva en SS, sobre el promedio del umbral auditivo
Tabla 5. Registro de Sordera Súbita: datos iniciales
Tabla 6. Registro de sordera súbita: datos evolutivos
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Resumen

La sordera súbita idiopática es aquella hipoacusia neurosensorial de inicio súbito, en menos de 72 horas, sin otros antecedentes otológicos previos.

Presentamos un consenso sobre el diagnóstico, tratamiento y seguimiento de la sordera súbita, surgido desde la Asociación Madrileña de ORL.

Mediante revisión sistemática de la literatura sobre sordera súbita, desde 1966 hasta junio de 2010, sobre los términos MESH “(acute or sudden) hearing loss”, llegando a las siguientes sugerencias: en cuanto al diagnóstico, ante una sospecha clínica de sordera súbita, las pruebas diagnósticas que se consideran necesarias son: otoscopia, acumetría, audiometría tonal, audiometría verbal y timpanograma.

Una vez hecho el diagnóstico clínico de sordera súbita, antes de comenzar el tratamiento, se solicitará una batería analítica, debiendo completarse más tarde el estudio con RM de oído interno.

Se recomienda que el tratamiento de la sordera súbita esté basado fundamentalmente en los corticoides sistémicos, generalmente por vía oral, apoyados en los corticoides intratimpánicos como rescate.

Respecto al seguimiento, se realizará un control a la semana del inicio del mismo, incluyendo audiometría tonal y verbal, y a los 15, 30 y 90 días del diagnóstico, y 12 meses después.

Como consenso, el resultado de los tratamientos aplicados debería presentarse, tanto en cuanto a la cantidad de dBs recuperados en el umbral auditivo tonal, como siguiendo la tasa de recuperación en los casos unilaterales, así como con parámetros de audiometría verbal.

Palabras clave:
Sordera súbita
Acumetría
Audiometría
Corticoides
Efectos secundarios
Abstract

Idiopathic sudden sensorineural hearing loss is an unexplained unilateral hearing loss with onset over a period of less than 72hours, without other known otological diseases.

We present a consensus on the diagnosis, treatment and follow-up of this disease, designed by AMORL, after a systematic review of the literature from 1966 to June 2010.

Diagnosis of sudden sensorineural hearing loss is based on mandatory otoscopy, acoumetry, tonal audiometry, speech audiometry, and tympanometry. After clinical diagnosis is settled, and before treatment is started, a full analysis should be done and an MRI should be requested later.

Treatment is based on systemic corticosteroids (orally in most cases), helped by intratympanic doses as rescue after treatment failures.

Follow-up should be done at day 7, with tonal and speech audiometries, and regularly at 15, 30, and 90 days after start of therapy, and after 12 months.

By consensus, results after treatment should be reported as absolute dBs recovered in pure tonal audiometry, as improvement in the recovery rate in unilateral cases, and as improvement in speech audiometry.

Keywords:
Idiopathic sudden sensorineural hearing loss
Acoumetry
Audiometry
Corticoids
Adverse effects
Texto completo
Introducción

Durante el III Congreso de la Asociación Madrileña de ORL (AMORL), celebrado en 2008, en la Mesa Redonda de Sordera Súbita se manifestó la necesidad de crear entre los hospitales de Madrid un documento de consenso sobre el diagnóstico y tratamiento de la misma, ya que se trata de una patología controvertida, y a la vez relativamente frecuente.

Por otra parte, recientemente se han publicado varias revisiones sobre sordera súbita (SS) en revistas de interés general1,2, por lo que parece conveniente hacer una revisión sobre el tema, al objeto de proponer aunar criterios sobre esta enfermedad.

Respecto a la metodología, este grupo de consenso, avalado por la AMORL, ha realizado una revisión sistemática de la literatura publicada desde 1966 hasta junio de 2010, sobre los términos MESH “(acute or sudden) hearing loss”, recogiendo 4.180 artículos en español, inglés, alemán y francés. Es llamativo que, entre tanta publicación, no exista una guía de práctica clínica publicada sobre el tema, y sean tan pocos los estudios randomizados y metanálisis realizados. A través de diversas reuniones, el grupo evalúo la literatura de forma independiente destacando aquellos trabajos de mayor calidad científica, especialmente en relación con el tratamiento.

Por ello, este documento trata de recoger y aunar las experiencias de varios hospitales, y revisar sistemáticamente la evidencia científica disponible, para llegar a un consenso común acerca de esta patología, en beneficio de los pacientes adultos con hipoacusia súbita.

Definición

Por consenso, se considera como SS, aquella hipoacusia neurosensorial o perceptiva de inicio súbito, en menos de 72 horas, con pérdida de más de 30 dBs, al menos en tres frecuencias consecutivas de la audiometría tonal, sin otros antecedentes otológicos previos1–5. En caso de disponer de una audiometría previa, se utilizará ésta como referencia basal; si no hay audiometrías previas, en casos unilaterales, se utilizará el oído contralateral sano como referencia.

Sin embargo, algunos estudios también consideran “SS probable” aquella hipoacusia neurosensorial o perceptiva que sólo afectan 2 o 3 frecuencias, con pérdidas de 10-20 dBs, aparecidas hace menos de 12 horas, incluyendo las sorderas apreciadas al levantarse por la mañana, que se recuperan rápidamente6,7.

Epidemiología

Desde su primera descripción en 19448, la incidencia de la SS ha ido incrementándose progresivamente a lo largo de los años, y supone un 1,2% de las Urgencias Hospitalarias de ORL1,3,9. Si atendemos a las publicaciones sobre su epidemiología, su incidencia puede establecerse en 5-20 casos por 100.000 habitantes y año1,6,9,10. Recientemente, otros autores han descrito una incidencia todavía mayor, de 160 casos por 100.000 habitantes y año11,12, especialmente cuando existen registros nacionales de SS como en Japón.

Probablemente, estas diferencias se deban a distintos criterios de inclusión definitorios de la sordera súbita y al infradiagnóstico que se hace de esta entidad a nivel de atención primaria1,5,7,12.

Etiopatogenia y fisiopatología

Se han postulado tres posibles causas de SS idiopática1–7,10,13,14:

Teoría viral

Es la teoría más documentada, tanto anatomopatológicamente en necropsias con hallazgos relacionados con infección por el virus del herpes simple tipo 115, como por el frecuente antecedente de catarro de vías aéreas superiores o su mayor incidencia en determinadas épocas del año16. Sin embargo, no se han demostrado perfiles serológicos concretos17 ni respuesta a tratamientos antivirales habituales como aciclovir15,18–24.

Teoría de la alteración en la microcirculación del oído interno

Algunos estudios han encontrado una cierta susceptibilidad genética pretrombótica25, mientras que otros han demostrado una mayor incidencia de SS en pacientes con riesgo cardiovascular26–32, especialmente con el prolapso mitral33,34 o el síndrome antifosfolípido35. Por otra parte, la SS ha sido descrita tras fenómenos de isquemia transitoria en el oído interno, como durante una anestesia general36,37, o confirmada tras un episodio de hemorragia intralaberíntica, objetivada mediante RM38–40. Asimismo, se ha descrito que la frecuencia de ictus es mayor en los 5 años posteriores tras haber padecido una SS41. Estas alteraciones en la microcirculación del oído interno han sido la base de tratamientos como la administración de heparinas de bajo peso molecular42, la plasmaféresis para limpieza de LDL del plasma43–49, el uso de carbógeno inhalado50–52 o de cámaras hiperbáricas de oxígeno53–62, o la administración de prostaglandinas como la PGE152,63,64, con resultados diversos.

Teoría de la enfermedad inmuno-mediada

Los estudios anatomopatológicos, las curaciones espontáneas y la respuesta al tratamiento con esteroides pueden apoyar esta teoría1–7,14,65,66. Sin embargo, en algunos pacientes con SS no hay datos de alteración en la inmunidad, y la evolución clínica no siempre es compatible con un cuadro autoinmune67,68. Además, en muchas ocasiones un cuadro de SS que queda catalogado como idiopático acaba con el tiempo por ser diagnosticado de una patología autoinmune determinada69.

Por otra parte, aunque no se trataría de una SS idiopática, se ha descrito la “teoría de la ruptura de membranas cocleares”70,71, debido a una posible fístula perilinfática, aparecida en relación con ejercicio físico, barotrauma o una maniobra de Valsalva. Esta teoría podría justificar la recuperación espontánea de algunos pacientes, y para algunos autores, sienta la indicación de la timpanotomía exploradora precoz para su sellado72,73.

Diagnóstico

Ante una sospecha clínica de SS, y antes de plantear un posible tratamiento, las pruebas diagnósticas necesarias serían:

En el ámbito de Atención Primaria y Urgencias de ORL son necesarias dos pruebas: otoscopia y acumetría

  • La otoscopia, que debe ser normal en los dos oídos; sin embargo, el hecho de encontrar un tapón de cera no excluye una posible SS. Hay que retirar el tapón y preguntar por la normalización de la audición1,5,13.

  • La acumetría (diapasones) nos dará un patrón neurosensorial: Rinne positivo en el oído enfermo (fig. 1a y b) y Weber lateralizado al oído sano (fig. 1c), lo que permite descartar causas de SS por patologías del oído medio: otitis media serosa, etc. con patrón transmisivo (Rinne negativo en oído enfermo y Weber hacia el oído enfermo)1,5,74. Sin embargo, en SS severas, cofosis, puede darse el llamado falso Rinne negativo (el paciente no oye el diapasón en absoluto).

    Figura 1.

    Acumetría en la sordera súbita: A: Rinne aplicando el diapasón junto al pabellón auricular para explorar la vía aérea. B: Rinne aplicando el diapasón sobre mastoides para explorar la vía ósea. C: Weber, percibiendo la conducción ósea hacia el oído sano.

    OS: oído sano; OE: oído enfermo.

    (0,24MB).

En las Consultas Externas de ORL: además de confirmar la otoscopia normal y la acumetría neurosensorial, son necesarias una audiometría tonal y verbal, y un timpanograma

  • Mediante la audiometría tonal, se determinará el umbral auditivo tonal puro (PTA), tomando la media del umbral en dBs de las frecuencias 0.25, 0.5, 1, 2, 4, y 8kHz como PTA, que deberá ser mayor de 30 dBs en la vía ósea para confirmar el diagnóstico de SS.

  • Por otra parte, la audiometría verbal evaluará la comprensión verbal determinando el umbral de recepción verbal (URV) y la máxima discriminación (DMax)75.

Con estas pruebas, realizamos ya el diagnóstico inicial, por lo que se puede comenzar el tratamiento; además, servirán como dato basal, para evaluar la respuesta al mismo.

De forma electiva se puede ampliar la exploración audiológica realizando audiometría tonal supraliminar, otoemisiones acústicas, o potenciales auditivos (PEATC, PEAee), o mediante pruebas vestibulares, calóricas, y VEMP.

En cuanto al proceso diagnóstico, se aconseja completarlo mediante:

  • Reflejo estapedial, incluyendo el test de Metz, para descartar reclutamiento coclear y enfermedad de Meniere76.

  • Batería analítica66,68,77–79, “cuya extracción debería realizarse previamente al tratamiento”, incluyendo, al menos, los siguientes parámetros: hemograma, velocidad de sedimentación globular (VSG), serología luética (VDRL y FTAabs) y anticuerpos antinucleares (ANA), según revisiones sistemáticas previas66,77. Puede ser útil solicitar también el fenotipo inmunológico, mediante las subpoblaciones linfocitarias CD4+ y CD8+, y sus isoformas CD45RO+ y CD45RA+66,80.

  • Resonancia magnética de oído interno con gadolinio, para descartar patología retrococlear o demostrar hemorragia intracoclear81–86.

Para una revisión más extensa acerca del proceso diagnóstico de la SS, se recomienda revisar los trabajos de Chau y cols14, y Nosrati-Zarenoe y cols83.

Diagnóstico diferencial

La SS puede ser un síntoma de muchas enfermedades, tanto como forma de debut de las mismas, como en el curso de su evolución. Lo difícil es determinar la relación causal en cada paciente individual.

Exponemos en la tabla 1 la relación de la patología con la localización anatómica1–7, con el objetivo de reducir los casos que quedan como SS idiopática.

Tabla 1.

Causas de sordera súbita

Cocleares 
Inflamatorias: virus, bacterias, espiroquetas (sífilis) 
Traumáticas 
Vasculares 
Hematológicas (anemia, embolia, trastornos de la circulación) 
Enfermedades inmunomediadas (Cogan, esclerodermia, colitis ulcerosa, sarcoidosis), vasculitis 
Hydrops endolinfático, incluida la enfermedad de Menière 
Enfermedades metabólicas (diabetes) 
Enfermedades óseas de la cápsula ótica (metástasis, mieloma, histiocitosis X) 
Ototóxicos 
 
Retrococleares 
Meningitis 
Esclerosis multiple 
Ataxia de Friederich 
Esclerosis lateral amiotrófica 
Síndrome de Vogt-Koyanagi-Harada 
Xeroderma pigmentosum 
Tumores de la fosa posterior (neurinoma de acústico) 
Sordera central 
 
Idiopáticas 

Por otra parte, es obligado hacer un correcto diagnóstico diferencial entre la SS y otras entidades de presentación parecida, como la ototubaritis catarral, el barotrauma, etc.1,5, para lo que es fundamental la otoscopia y la acumetría.

Formas clínicas

Entre las formas de presentación nos podemos encontrar las siguientes curvas audiométricas de hipoacusia neurosensorial (HNS), con diferente implicación pronóstica87 (fig. 2), ya que aquellas que afectan más a graves tienen habitualmente mejor respuesta al tratamiento.

Figura 2.

Formas de presentación de la sordera súbita. A: Sordera súbita con HNS en frecuencias graves (mejor pronóstico). B: Sordera súbita con HNS pantonal. C: Sordera súbita con HNS en frecuencias agudas. D: Sordera súbita con HNS en frecuencias medias. E: Sordera súbita con restos auditivos (cofosis).

(0,48MB).

Por otra parte, existen tres formas atípicas de SS88:

Formas infantiles

En caso de antecedente traumático, aunque sea mínimo, hay que investigar un síndrome del acueducto vestibular dilatado, mediante TC de oído89,90.

Formas bilaterales

En estos casos, los ANA suelen encontrarse elevados, si se trata de formas autoinmunes, como sarcoidosis, esclerosis multiple, enfermedad de Crohn, síndrome de Cogan, enfermedad inmunomediada de oído interno, etc.

Otras posibles causas de SS bilateral son infecciosas (mononucleosis infecciosa, sífilis, meningitis, infección por VIH, etc.), neoplásicas (linfomatosis malignas, meningitis carcinomatosas, leucemia, etc.) o vasculares (aneurisma intracraneal, hidrocefalia, ictus, periarteritis nodosa, antecedente de raquianestesia, etc.).

Formas evolutivas

Se trata de casos de SS como síntoma de presentación de una hipoacusia neurosensorial fluctuante, o de una enfermedad de Menière, sobre todo cuando afecta a las frecuencias graves83,91,92.

Sin embargo, cuando afecta sobre todo a los agudos, la SS puede ser el primer síntoma de un neurinoma del acústico81,82, aun cuando se recupere la audición totalmente.

Pronóstico

La historia natural de la SS es variable, debido a que las causas son múltiples. Algunos pacientes se recuperan completamente sin intervención médica, habitualmente durante los tres primeros días (recuperación espontánea) y, generalmente, no acuden al médico93–95.

Otros mejorarían lentamente en un periodo de 1 a 2 semanas, habiéndose publicado la mejoría o recuperación espontánea en hasta el 65% de los casos en las series más clásicas de los años 70 y 8096–99.

No obstante, la mayoría de los pacientes no van a recuperar audición sin tratamientos, e, incluso, hasta un 10% de los pacientes experimentan un empeoramiento de su audición en el tiempo, a pesar de la instauración del tratamiento adecuado100.

En la tabla 2 se describen los signos de buen y mal pronóstico100–102.

Tabla 2.

Factores pronósticos en sordera súbita

Pronóstico  AudiometríaSíntomasComienzo del tratamiento.  Edad 
Peor  HNS en frecuencias agudas y medias  Mayor afectación auditiva (y cofosis)  Vértigo  Acúfenos  Cefaleas  Tardío  Ancianos 
Mejor  HNS en frecuencias graves y pantonal  Menor afectación auditiva  Ausente  Ausente  Ausente  Precoz  Jóvenes 

Los factores de mal pronóstico en la SS que son más aceptados en la literatura son los siguientes:

  • Edad avanzada del paciente.

  • Factores de riesgo cardiovascular (hipertensión arterial, etc.).

  • Exposición a traumas sonoros.

  • Intensidad de la pérdida inicial: a mayor grado de pérdida, peor es el pronóstico de recuperación de la función auditiva.

  • Tipo de curva audiométrica: las sorderas pantonales o en agudos tienen menor porcentaje de recuperación.

  • Función auditiva del oído sano: cuando el oído contralateral tiene otra patología, la SS del oído afecto presenta un peor pronóstico de recuperación.

  • Sintomatología asociada: la presencia de síntomas vestibulares representa un mayor compromiso de todo el laberinto, y tiene peor pronóstico.

  • Precocidad en la instauración del tratamiento: cuanto antes se intervenga sobre el proceso, mayores serán las posibilidades de recuperación.

  • Rapidez en la aparición de mejoría clínica: cuanto antes se presente la mejoría de la sintomatología clínica, mejor será el pronóstico funcional de la SS.

Tratamiento

El tratamiento de la SS es muy controvertido, debido a la ausencia de evidencia científica sólida que avale claramente alguna de las opciones planteadas103, siendo además las dosis empleadas muy variables104,105.

Las medidas generales clásicas como el reposo absoluto o la dieta con restricción de ingesta de sal no han demostrado efectividad, por lo que el ingreso hospitalario para guardar reposo es discutible. Por este motivo, no hay acuerdo sobre la necesidad de una primera fase de tratamiento hospitalario de 4 a 7 días, seguida de un tratamiento ambulatorio1,2.

A pesar del exceso de literatura existente sobre la SS, hay pocos ensayos clínicos controlados aleatorizados doble ciego, que han sido revisados por la Cochrane104 y resumidos en un meta-análisis106. Destacan el ensayo clásico de Wilson et al107 quiénes en 1980 compararon esteroides orales frente a placebo, sentando las bases del uso de los mismos (OR 3,22; 1,18-8,76), a pesar de que el grupo de Cinamon et al50 no encontró un efecto significativo con los esteroides (0,89; 0,1-7,86).

Respecto al tratamiento antiviral, aunque teóricamente los agentes antivirales deberían tener un efecto positivo en la SS, los ensayos clínicos aleatorizados llevados a cabo por Stokross et al en 199820, Tucci et al en 200221 y Westerlaken et al en 200323 no han podido hallar que existan diferencias estadísticamente significativas entre ambos antivirales y placebo.

Otros tratamientos muy utilizados, sobre la base de la etiología vascular, como los vasodilatadores, el carbógeno, o el oxígeno hiperbárico han sido revisados recientemente en un meta-análisis55 y por la Cochrane60, sin poder destacar un una efectividad significativas en la SS.

Por ello, revisada la literatura, en opinión de este grupo de consenso, una vez diagnosticada la SS, podemos aconsejar el siguiente esquema terapéutico (fig. 3), basado fundamentalmente en los corticoides sistémicos50,51,102,107–113, apoyados en los corticoides intratimpánicos como rescate, con un gran volumen de publicaciones recientes al respecto114–151:

  • -

    “Si el diagnóstico ha sido posible antes de 30 días del inicio de los síntomas”, el tratamiento será mediante corticoides orales durante 1 mes, siendo tres las opciones más habituales152,153:

    • Prednisona (Prednisona Alonga®, Dacortin®),1mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días (por ejemplo, en un paciente de 80kg de peso, 80mg x 5 días, 60mg x 5 días, 40mg x 5 días, 20mg x 5 días, 10mg x 5 días, 5mg x 5 días).

    • Metilprednisolona (Urbason ®), 1mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días (por ejemplo, en un paciente de 80kg de peso, 80mg x 5 días, 60mg x 5 días, 40mg x 5 días, 20mg x 5 días, 10mg x 5 días, 5mg x 5 días).

    • Deflazacort (Dezacor®, Zamene®), en pauta descendente similara, 1,5mg/kg peso/día, en pauta descendente cada 5 días (por ejemplo, en un paciente de 80kg de peso, 120mg x 5 días, 90mg x 5 días, 60mg x 5 días, 30mg x 5 días, 15mg x 5 días).

  • -

    “Si se trata de una SS severa (>70 dBs), en oído único o con vértigo intenso asociado (sospecha de neuritis vestibular)”, se ofrecerá tratamiento intravenoso con corticoides durante 7 días, en régimen de Hospital de Día Médico o mediante ingreso hospitalario, con dosis de 500mg de metilprednisolona al día, a pasar en una dosis, lentamente, en suero en 30 minutos154,155. Posteriormente se reintroduciría la pauta oral anteriormente descrita.

  • -

    “Si hay contraindicación para el uso de corticoides sistémicos, o si no hay respuesta al tratamiento con corticoides sistémicos, orales o intravenosos, pasados 7 días desde su instauración”, se ofrecerá tratamiento intratimpánico con esteroides de rescate121,148, mediante 1 dosis semanal durante 3 semanas, en consultas externas de ORL (y se mantendrá la pauta descendente oral), siendo dos las pautas más utilizadas (previa anestesia tópica con fenol sobre la membrana timpánica, con aguja abocath n° 22)150:

    • Metilprednisolona, 0,9 cc de un vial de 40mg, mezclado con lidocaína al 1%, 0,1ml.

    • Dexametasona, 0,9 cc de un vial de 8mg.

Figura 3.

Algoritmo diagnóstico-terapéutico de la sordera súbita.

(0,43MB).

Durante el tratamiento esteroide sistémico, sea oral o intravenoso, se realizará profilaxis gastroduodenal con inhibidores de bomba de protones, tipo omeprazol, a dosis de 40mg /día, durante 1 mes.

En pacientes mayores de 65 años, si el tratamiento glucocorticoide se prolonga más de 15 días, será necesario asociar vitamina D (800 UI/día) y calcio (800-1.000mg/día), como pauta preventiva de la pérdida de masa ósea y osteoporosis (es opcional pedir una densitometría ósea)156,157.

Por otra parte, dada la relativa frecuencia de los efectos adversos asociados a los tratamientos habituales de la SS158–162, este consenso sugiere el uso de un consentimiento informado específico, especialmente cuando se recurre a tratamientos intravenosos con corticoides a altas dosis (consentimiento informado validado, que puede solicitarse a los autores).

En casos de sospecha de etiología vascular (factores de riesgo cardiovascular conocidos, etc.), se podrán asociar vasodilatadores42,163–167, como nimodipino, por vía intravenosa (5-15 cc en 500ml de suero salino, a pasar lentamente, cada 8 horas), o como trimetazidina, por vía oral (especialmente si el paciente ya está en tratamiento antihipertensivo, 1 comp/8h durante 1 mes), y se remitirá el paciente al Servicio de Medicina Interna, para su valoración y posible tratamiento antiagregante.

  • -

    “Si el diagnóstico es tardío”, entre 30 días y 90 días desde el inicio de los síntomas, el tratamiento será mediante corticoides orales durante 1 mes, siguiendo el esquema previo.

  • -

    “Si el diagnóstico es muy tardío”, más de 90 días desde el inicio de los síntomas, el tratamiento se discutirá de forma individualizada.

Seguimiento

Una vez instaurado el tratamiento, se realiza un control a la semana del inicio del mismo, incluyendo audiometría tonal y verbal, para valorar la tolerancia al tratamiento y sus resultados:

  • -

    Si el paciente ha recuperado totalmente la audición y presenta normoacusia, se sigue la pauta prescrita (corticoides orales en pauta descendente durante un mes).

  • -

    Si el paciente ha recuperado parcialmente la audición, con mejoría de menos de 15 dBs, se sigue la pauta prescrita (corticoides orales en pauta descendente durante un mes), y se recomendará de forma individualizada el tratamiento intratimpánico simultáneamente.

  • -

    Si la audición ha empeorado, se recomendará tratamiento intravenoso de rescate.

Se realiza control, incluyendo audiometría tonal y verbal, a los 15, 30 y 90 días del diagnóstico167–170, si bien para descartar hipoacusias autoinmunes o enfermedad de Menière sería conveniente revisar los pacientes hasta 12 meses después del diagnóstico, especialmente en SS que afectan a frecuencias graves89,171.

Evaluación de resultados

Tras tratamiento, la recuperación sería total si se logra alcanzar una diferencia máxima de 10 dBs con el PTA óseo del oído sano contralateral, mientras que se considera que hay respuesta parcial al tratamiento si se obtiene una mejoría de menos del 50% de la pérdida inicial.

Sin embargo, para la mayoría de los autores, el éxito del tratamiento de la SS queda definido de forma arbitraria, ante una “recuperación auditiva promedio del umbral auditivo” (tomando la media del umbral a 0.25, 0.5, 1, 2, 4, y 8kHz como PTA) de más de 30 dBs, o siguiendo esquemas graduales como el propuesto en EE.UU en los años 70 por Siegel (tabla 3)172, por el Comité de Sordera Subita de Japón en los años 80 (tabla 4)173–175, o por el registro nacional de Suecia176.

Tabla 3.

Criterios de mejora auditiva en SS, sobre el promedio del umbral auditivo

Respuesta  Recuperación auditiva promedio 
Recuperación completa  Hasta obtener un PTA final < 25 dBs, o independientemente de los dBs ganados 
Mejoría parcial  Mejoría > 15 dBs, pero PTA final entre 25-45 dBs 
Mejoría leve  Mejoría > 15 dBs, pero PTA final > 45 dBs 
No mejoría  Mejoría < 15 dBs 

Tomando la media del umbral a 0,25; 0,5; 1, 2, 4, y 8kHz como PTA) según Siegel172.

Tabla 4.

Criterios de mejora auditiva en SS, sobre el promedio del umbral auditivo

Respuesta  Recuperación auditiva promedio 
Recuperación completa  Hasta obtener un PTA < 20 dBs, o hasta el umbral del oído contralateral sano 
Buena mejoría  Mejoría > 30 dBs 
Leve mejoría  Mejoría 10-30 dBs 
No mejoría  Mejoría < 10 dBs 

Tomando la media del umbral a 0,25; 0,5; 1, 2, 4, y 8kHz como PTA). Criterios establecidos en 1981 por el Sudden Deafness Research Comitee of the Ministry of Health and Welfare, Japón173–175.

Sin embargo, otros autores utilizan criterios más restrictivos como la “tasa de recuperación” (recovery rate), descrita en trabajos ya publicados en los años 70. Dicha tasa queda establecida teniendo en cuenta el grado de recuperación del oído enfermo respecto al oído sano, de forma sólo es aplicable en aquellos casos cuya audición contralateral sea normal (< 25 dBs), siguiendo este cociente:

Por otra parte, resulta esencial constatar la mejoría en la comprensión verbal mediante la audiometría verbal seriada, determinando el umbral de recepción verbal (URV) y la máxima discriminación (DMax o SDS).

Como consenso, el resultado de los tratamientos aplicados debe presentarse de ambas formas, tanto en cuanto a la cantidad de dBs recuperados en PTA (escala de Siegel), como siguiendo la tasa de recuperación en los casos unilaterales, así como con parámetros de logoaudiometría como el URV y la DMax, como se postula en los estudios más recientes101,104,177.

Conclusiones

La sordera súbita (SS) es aquella hipoacusia neurosensorial o perceptiva de inicio súbito, en menos de 72 horas, con pérdida de más de 30 dBs, al menos en 3 frecuencias consecutivas de la audiometría tonal, sin otros antecedentes otológicos previos. Es una entidad de incidencia creciente, afectando a 5-20 casos por 100.000 habitantes y año, y su diagnóstico requiere una mayor implicación de la red de Atención Primaria,

Ante una sospecha clínica de SS, y antes de plantear un posible tratamiento, las pruebas diagnósticas necesarias serían, en el ámbito de Atención Primaria y Urgencias ORL, una otoscopia, normal, y acumetría, que mostrará un patrón neurosensorial (Rinne positivo en el oído enfermo y Weber lateralizado al oído sano). En las Consultas Externas ORL: además serían necesarias una audiometría tonal, para determinar el umbral auditivo, una audiometría verbal, para hallar el umbral de recepción verbal y la máxima discriminación, y un timpanograma.

Una vez hecho el diagnóstico clínico de SS, antes de comenzar el tratamiento; se solicitará una batería analítica, cuya extracción debería realizarse previamente al tratamiento, incluyendo, al menos, los siguientes parámetros: hemograma, velocidad de sedimentación globular, serología luética y anticuerpos antinucleares, debiendo completarse más tarde el estudio con RM de oído interno.

El tratamiento de la SS es muy controvertido; sin embargo, como consenso, una vez diagnosticada la SS, podemos aconsejar un esquema terapéutico, basado fundamentalmente en los corticoides sistémicos, generalmente por vía oral, apoyados en los corticoides intratimpánicos como rescate. Por otra parte, dada la relativa frecuencia de los efectos adversos asociados a los tratamientos habituales de la SS, este consenso sugiere el uso de un consentimiento informado específico.

Respecto al seguimiento, una vez instaurado el tratamiento, se realizará un control a la semana del inicio del mismo, incluyendo audiometría tonal y verbal, para valorar la tolerancia al tratamiento y sus resultados, y a los 15, 30 y 90 días del diagnóstico, si bien es conveniente revisar los pacientes hasta 12 meses después del diagnóstico.

Como consenso, el resultado de los tratamientos aplicados a pacientes con SS debe presentarse, tanto en cuanto a la cantidad de dBs recuperados en el umbral auditivo tonal, como siguiendo la tasa de recuperación en los casos unilaterales, así como con parámetros de audiometría verbal.

Registro de Sordera Súbita

Siguiendo las iniciativas de otros países como Japón173 o Suecia176, sería conveniente crear un registro de SS en nuestros hospitales, de forma unitaria en la Comunidad de Madrid o en aquellas comunidades que lo estimen oportuno.

Para ello, existe un conjunto mínimo de datos que sería necesario recoger de cada paciente (tablas 5 y 6), y enviar al registro comunitario, mediante correo electrónico a la SEORL (pueden enviarse al correo electrónico de los autores).

Tabla 5.

Registro de Sordera Súbita: datos iniciales

Caso  Iniciales 
Hospital   
Fecha SS   
Sexo   
Fecha Nacimiento   
Edad   
Antecedentes generales  HTA, DM, etc. 
Antecedentes ORL  Oído único, secuela otorreica 
Lado  Derecho, izquierdo 
Recidiva  Sí/No 
Acúfenos  Sí/No 
Hiperacusia  Sí/No 
Vértigo  Sí/No 
PTA peor  Media aritmética de las frecuencias 
PTA mejor  0,5; 1, 2, 4 y 8 KHz 
URV peor   
URV mejor   
DMax peor   
DMax mejor   
Tipo de curva  Graves/Pantonal/Agudos/Medias/Cofosis 
Grado de sordera  Leve/Moderada/Severa 
Tabla 6.

Registro de sordera súbita: datos evolutivos

    Oído peor  Oído mejor 
7 díasPTA peor     
PTA mejor     
URV peor     
URV mejor     
DMax peor     
DMax mejor     
30 díasPTA peor     
PTA mejor     
URV peor     
URV mejor     
DMax peor     
DMax mejor     
90 díasPTA peor     
PTA mejor     
URV peor     
URV mejor     
DMax peor     
DMax mejor     

Recuperacion en dBs de media y en tasa de recuperación.

Estudio etiológico: RM, analítica, etc.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Bibliografía
[1]
S.D. Rauch.
Clinical practice. Idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
N Engl J Med., 359 (2008), pp. 833-840
[2]
B.E. Schreiber, C. Agrup, D.O. Haskard, L.M. Luxon.
Sudden sensorineural hearing loss.
Lancet., 375 (2010), pp. 1203-1211
[3]
M.R. O’Malley, D.S. Haynes.
Sudden hearing loss.
Otolaryngol Clin North Am., 41 (2008), pp. 633-649
[4]
G.B. Hughes, M.A. Freedman, T.J. Haberkamp, M.E. Guay.
Sudden sensorineural hearing loss.
Otolaryngol Clin North Am., 29 (1996), pp. 393-405
[5]
W.R. Wilson.
Why treat sudden hearing loss.
Am J Otol., 5 (1984), pp. 481-483
[6]
B.L. Fetterman, W.M. Luxford, J.E. Saunders.
Sudden bilateral sensorineural hearing loss.
Laryngoscope., 106 (1996), pp. 1347-1350
[7]
Weber PC. Sudden sensorineural hearing loss. In: UpToDate, Dechler DJ (Ed.), UpToDate, Waltham, MA, 2009.
[8]
A. De Kleyn.
Sudden complete or partial loss of function of the octavus system in apparently normal persons.
Acta Otol., 32 (1944), pp. 407-429
[9]
P. Tran Ba Huy, Y. Manach.
Les Urgences en ORL. Conduite à tenir en Urgence face à une surdité bruaque.
Rapport de la Société française dÓRL., (2002), pp. 207-225
[10]
S.N. Merchant, J.C. Adams, J.B. Nadol Jr..
Pathology and pathophysiology of idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Otol Neurotol., 26 (2005), pp. 151-160
[11]
M. Teranishi, N. Katayama, Y. Uchida, M. Tominaga, T. Nakashima.
Thirty-year trends in sudden deafness from four nationwide epidemiological surveys in Japan.
Acta Otolaryngol., 127 (2007), pp. 1259-1265
[12]
E. Klemm, A. Deutscher, R. Mösges.
Aktuelle Stichprobe zur Epidemiologie des idiopathischen Hörsturzes.
Laryngorhinootologie., 88 (2009), pp. 524-527
[13]
Guillemany JM, García-Piñero A. Sordera Brusca. Jano 23-29 de noviembre 2007; n° 1673: 42–5.
[14]
J.K. Chau, J.R. Lin, S. Atashband, R.A. Irvine, B.D. Westerberg.
Systematic review of the evidence for the etiology of adult sudden sensorineural hearing loss.
Laryngoscope., 120 (2010), pp. 1011-1021
[15]
S.N. Merchant, M.L. Durand, J.C. Adams.
Sudden deafness: is it viral?.
ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec., 70 (2008), pp. 52-62
[16]
D.N. Jourdy, L.A. Donatelli, J.D. Victor, S.H. Selesnick.
Assessment of variation throughout the year in the incidence of idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Otol Neurotol., 31 (2010), pp. 53-57
[17]
J.R.G. García Berrocal, R. Ramírez-Camacho, F. Portero, J.A. Vargas.
Role of viral and Mycoplasma pneumoniae infection in idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Acta Otolaryngol., 120 (2000), pp. 835-859
[18]
S. Kanemaru, H. Fukushima, H. Nakamura, H. Tamaki, Y. Fukuyama, Y. Tamura.
Alpha-Interferon for the treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Eur Arch Otorhinolaryngol., 254 (1997), pp. 158-162
[19]
A. Pitkaranta, I. Julkunen.
Sudden deafness: lack of evidence for systemic viral infection.
Otolaryngol Head Neck Surg., 118 (1998), pp. 397-399
[20]
R.J. Stokroos, F.W. Albers, E.M. Tenvergert.
Antiviral treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss: a prospective, randomized, double-blind clinical trial.
Acta Otolaryngol., 118 (1998), pp. 488-495
[21]
D.L. Tucci, J.C. Farmer Jr., R.D. Kitch, D.L. Witsell.
Treatment of sudden sensorineural hearing loss with systemic steroids and valacyclovir.
Otol Neurotol., 23 (2002), pp. 301-308
[22]
N. Uri, I. Doweck, R. Cohen-Kerem, E. Greenberg.
Acyclovir in the treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Otolaryngol Head Neck Surg., 128 (2003), pp. 544-549
[23]
B.O. Westerlaken, R.J. Stokroos, I.J. Dhooge, H.P. Wit, F.W. Albers.
Treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss with antiviral therapy: a prospective, randomized, double-blind clinical trial.
Ann Otol Rhinol Laryngol., 112 (2003), pp. 993-1000
[24]
M.H. Zadeh, I.S. Storper, J.B. Spitzer.
Diagnosis and treatment of sudden-onset sensorineural hearing loss: a study of 51 patients.
Otolaryngol Head Neck Surg., 128 (2003), pp. 92-98
[25]
P. Capaccio, V. Cuccarini, F. Ottaviani, N.S. Fracchiolla, A. Bossi, L. Pignataro.
Prothrombotic gene mutations in patients with sudden sensorineural hearing loss and cardiovascular thrombotic disease.
Ann Otol Rhinol Laryngol., 118 (2009), pp. 205-210
[26]
R. Marcucci, A. Alessandrello Liotta, A.P. Cellai, A. Rogolino, P. Berloco, E. Leprini, et al.
Cardiovascular and thrombophilic risk factors for idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
J Thromb Haemost., 3 (2005), pp. 929-934
[27]
C. Rudack, C. Langer, W. Stoll, S. Rust, M. Walter.
Vascular risk factors in sudden hearing loss.
Thromb Haemost., 95 (2006), pp. 454-461
[28]
C. Aimoni, C. Bianchini, M. Borin, A. Ciorba, R. Fellin, A. Martini, et al.
Diabetes, Cardiovascular Risk Factors and Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss: A Case-Control Study.
Audiol Neurootol., 15 (2009), pp. 111-115
[29]
F. Ballesteros, I. Alobid, D. Tassies, J.C. Reverter, R.E. Scharf, J.M. Guilemany, et al.
Is there an overlap between sudden neurosensorial hearing loss and cardiovascular risk factors?.
Audiol Neurootol., 14 (2009), pp. 139-145
[30]
G. Cadoni, A. Scorpecci, F. Cianfrone, S. Giannantonio, G. Paludetti, S. Lippa.
Serum fatty acids and cardiovascular risk factors in sudden sensorineural hearing loss: a case-control study.
Ann Otol Rhinol Laryngol., 119 (2010), pp. 82-88
[31]
Mosnier I, Stepanian A, Baron G, Bodenez C, Robier A, Meyer B, and Thromboembolic Risk Factors in Idiopathic Sudden Sensorineural Hearing Loss: A Case-Control Study. Audiol Neurootol. 2010; 16:55–66.
[32]
J. Nagaoka, M.F. Anjos, T.T. Takata, R.M. Chaim, F. Barros, O. Penido Nde.
Idiopathic sudden sensorineural hearing loss: evolution in the presence of hypertension, diabetes mellitus and dyslipidemias.
Braz J Otorhinolaryngol., 76 (2010), pp. 363-369
[33]
A. Sancho Alvarez, R. de Nicolás López, R.M. Sancho Calvo.
Sordera súbita y prolapso mitral.
Acta Otorrinolaringol Esp., 39 (1988), pp. 281-283
[34]
R. Vázquez, J. Solanellas, I. Alfageme, et al.
Mitral valve prolapse and sudden deafness.
Int J Cardiol., 124 (2008), pp. 370-371
[35]
N.M. Wiles, B.J. Hunt, V. Callanan, E.B. Chevretton.
Sudden sensorineural hearing loss and antiphospholipid syndrome.
Haematologica., 91 (2006), pp. ECR46
[36]
J. Punj, R. Pandey, V. Darlong.
Sensorineural hearing loss after general anaesthesia: 52 cases reported until now!.
[37]
H. Pau, D. Selvadurai, G.E. Murty.
Reversible sensorineural hearing loss after non-otological surgery under general anaesthetic.
Postgrad Med J., 76 (2000), pp. 304-306
[38]
J. Herrero Agustín, F.M. González Martín, M. Pinilla Urraca, D. Laguna Ortega, R. de la Fuente Hernández.
Hemorragia coclear. Causa excepcional de sordera súbita sensorineural.
Acta Otorrinolaringol Esp., 53 (2002), pp. 363-368
[39]
R. Salomone, T.A. Abu, A.G. Chaves, M.C. Bocalini, O. Vicente Ade, P.E. Riskalla.
Sudden hearing loss caused by labyrinthine hemorrhage.
Braz J Otorhinolaryngol., 74 (2008), pp. 776-779
[40]
W.M. Rosado Jr., E. Palacios.
Sudden onset of sensorineural hearing loss secondary to intralabyrinthine hemorrhage: MRI findings.
Ear Nose Throat J., 87 (2008), pp. 130-131
[41]
H.C. Lin, P.Z. Chao, H.C. Lee.
Sudden sensorineural hearing loss increases the risk of stroke: a 5-year follow-up study.
Stroke., 39 (2008), pp. 2744-2748
[42]
Agarwal L, Pothier DD. Vasodilators and vasoactive substances for idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Cochrane Database Syst Rev. 2009; 4:CD003422.
[43]
W.L. Yue, P. Li, P.Y. Qi, H.J. Li, H. Zhou.
Role of low-molecular-weight heparins in the treatment of sudden hearing loss.
Am J Otolaryngol., 24 (2003), pp. 328-333
[44]
R. Klingel, A. Heibges, S. Uygun-Kiehne, C. Fassbender, R. Mösges.
Rheopheresis for sudden sensorineural hearing loss.
Atheroscler Suppl., 10 (2009), pp. 102-106
[45]
F. Heigl, R. Hettich, M. Suckfuell, C.W. Luebbers, D. Osterkorn, K. Osterkorn, et al.
Fibrinogen/LDL apheresis as successful second-line treatment of sudden hearing loss: a retrospective study on 217 patients.
Atheroscler Suppl., 10 (2009), pp. 95-101
[46]
U. Julius, S. Tselmin, S. Fischer, J. Passauer, S.R. Bornstein.
The Dresden Apheresis Center - experience with LDL apheresis and immunoadsorption.
Atheroscler Suppl., 10 (2009), pp. 12-16
[47]
R. Mösges, J. Köberlein, A. Heibges, B. Erdtracht, R. Klingel, W. Lehmacher, RHEO-ISHL Study Group.
Rheopheresis for idiopathic sudden hearing loss: results from a large prospective, multicenter, randomized, controlled clinical trial.
Eur Arch Otorhinolaryngol., 266 (2009), pp. 943-953
[48]
M. Canis, M. Suckfüll.
Rheopheresis as a successful second-line treatment for sudden hearing loss.
[49]
S. Uygun-Kiehne, R. Straube, A. Heibges, R. Klingel, H. Davids.
Rheopheresis for recurrent sudden hearing loss: therapeutic options for patients refractory to infusion therapy.
[50]
U. Cinamon, E. Bendet, J. Kronenberg.
Steroids, carbogen or placebo for sudden hearing loss: a prospective double-blind study.
Eur Arch Otorhinolaryngol., 258 (2001), pp. 477-480
[51]
R.M. Echarri, T. Rivera, M.A. Mate, I. Cobeta.
Sordera súbita: eficacia de un protocolo terapéutico.
Acta Otorrinolaringol Esp., 51 (2000), pp. 490-494
[52]
M.G. Kim, Y.G. Jung, Y.G. Eun.
Effect of steroid, carbogen inhalation, and lipoprostaglandin E(1) combination therapy for sudden sensorineural hearing loss.
Am J Otolaryngol, (2009 Dec 18),
[53]
I. Aslan, C. Oysu, B. Veyseller, N. Baserer.
Does the addition of hyperbaric oxygen therapy to the conventional treatment modalities influence the outcome of sudden deafness?.
Otolaryngol Head Neck Surg., 126 (2002), pp. 121-126
[54]
G. Cadoni, S. Agostino, S. Scipione, S. Ippolito, A. Caselli, R. Marchese, G. Paludetti.
Sudden sensorineural hearing loss: our experience in diagnosis, treatment, and outcome.
J Otolaryngol., 34 (2005), pp. 395-401
[55]
M. Bennett, T. Kertesz, P. Yeung.
Hyperbaric oxygen therapy for idiopathic sudden sensorineural hearing loss and tinnitus: a systematic review of randomized controlled trials.
J Laryngol Otol., 119 (2005), pp. 791-798
[56]
C.E. Horn, H.N. Himel, S.H. Selesnick.
Hyperbaric oxygen therapy for sudden sensorineural hearing loss: a prospective trial of patients failing steroid and antiviral treatment.
Otol Neurotol., 26 (2005), pp. 882-889
[57]
K. Dundar, T. Gumus, H. Ay, S. Yetiser, E. Ertugrul.
Effectiveness of hyperbaric oxygen on sudden sensorineural hearing loss: prospective clinical research.
J Otolaryngol., 36 (2007), pp. 32-37
[58]
L. Domachevsky, Y. Keynan, A. Shupak, Y. Adir.
Hyperbaric oxygen in the treatment of sudden deafness.
Eur Arch Otorhinolaryngol., 264 (2007), pp. 951-953
[59]
T. Fujimura, H. Suzuki, T. Shiomori, T. Udaka, T. Mori.
Hyperbaric oxygen and steroid therapy for idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Eur Arch Otorhinolaryngol., 264 (2007), pp. 861-866
[60]
Bennett MH, Kertesz T, Yeung P. Hyperbaric oxygen for idiopathic sudden sensorineural hearing loss and tinnitus. Cochrane Database Syst Rev. 2007; 1:CD004739.
[61]
E. Cekin, H. Cincik, S.A. Ulubil, A. Gungor.
Effectiveness of hyperbaric oxygen therapy in management of sudden hearing loss.
J Laryngol Otol., 123 (2009), pp. 609-612
[62]
S. Körpinar, Z. Alkan, O. Yiğit, A.P. Gör, A.S. Toklu, B. Cakir, et al.
Factors influencing the outcome of idiopathic sudden sensorineural hearing loss treated with hyperbaric oxygen therapy.
Eur Arch Otorhinolaryngol, (2010 Jul 14),
[63]
X.L. Zhuo, Y. Wang, W.L. Zhuo, X.Y. Zhang.
Is the application of prostaglandin E1 effective for the treatment of sudden hearing loss? An evidence-based meta-analysis.
J Int Med Res., 36 (2008), pp. 467-470
[64]
H. Suzuki, T. Fujimura, T. Shiomori, T. Ohbuchi, T. Kitamura, K. Hashida, et al.
Prostaglandin E1 versus steroid in combination with hyperbaric oxygen therapy for idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Auris Nasus Larynx., 35 (2008), pp. 192-197
[65]
J.R. García-Berrocal, R. Ramírez-Camacho, I. Millán, C. Górriz, A. Trinidad, B. Arellano, et al.
Sudden presentation of immune-mediated inner ear disease: characterization and acceptance of a cochleovestibular dysfunction.
J Laryngol Otol., 117 (2003), pp. 775-779
[66]
J.R. García-Berrocal, A. Trinidad, R. Ramírez-Camacho, J.M. Verdaguer, A. Ibañez.
Immunologic work-up study for inner ear disorders: looking for a rational strategy.
Acta Otolaryngol., 125 (2005), pp. 814-818
[67]
E. Toubi, J. Ben-David, A. Kessel, K. Halas, E. Sabo, M. Luntz.
Immune-mediated disorders associated with idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Ann Otol Rhinol Laryngol., 113 (2004), pp. 445-449
[68]
F.J. García Callejo, M.M. Velert Vila, P. Laporta, M.H. Orts Alborch, C. de Paula Vernetta, J. Marco Algarra.
Titulación de anticuerpos anticocleares mediante western-blot y grado de recuperación auditiva tras corticoterapia en pacientes con sordera súbita.
Acta Otorrinolaringol Esp., 55 (2004), pp. 463-469
[69]
H. Wilson, D.J. Alderson.
Sudden sensorineural hearing loss: when is it idiopathic?.
J Laryngol Otol., 124 (2010), pp. 690-693
[70]
V. Goodhill.
Sudden deafness and window rupture.
Laryngoscope., 81 (1971), pp. 1462-1474
[71]
F.B. Simmons.
Theory of membrane breaks in sudden hearing loss.
Arch Otolaryngol., 88 (1968), pp. 41-48
[72]
W. Maier, M. Fradis, S. Kimpel, J. Schipper, R. Laszig.
Results of exploratory tympanotomy following sudden unilateral deafness and its effects on hearing restoration.
Ear Nose Throat J., 87 (2008), pp. 438-451
[73]
C. Gedlicka, M. Formanek, K. Ehrenberger.
Analysis of 60 patients after tympanotomy and sealing of the round window membrane after acute unilateral sensorineural hearing loss.
Am J Otolaryngol., 30 (2009), pp. 157-161
[74]
B. Yueh, N. Shapiro, C.H. MacLean, P.G. Shekelle.
Screening and management of adult hearing loss in primary care: scientific review.
JAMA., 289 (2003), pp. 1976-1985
[75]
AEDA. Auditio: Revista Electrónica de Audiología. 2002. Disponible en http://www.auditio.com (consultado a 24 de noviembre de 2009).
[76]
C.N. Chen, Y.H. Young.
Differentiating the cause of acute sensorineural hearing loss between Ménière's disease and sudden deafness.
Acta Otolaryngol., 126 (2006), pp. 25-31
[77]
D. Lobo, F.G. López, J.R. García-Berrocal, R. Ramírez-Camacho.
Diagnostic tests for immunomediated hearing loss: a systematic review.
J Laryngol Otol., 122 (2008), pp. 564-573
[78]
N. Süslü, T. Yilmaz, B. Gürsel.
Utility of anti-HSP 70, TNF-alpha, ESR, antinuclear antibody, and antiphospholipid antibodies in the diagnosis and treatment of sudden sensorineural hearing loss.
Laryngoscope., 119 (2009), pp. 341-346
[79]
M. Gross, R. Eliashar, A. Ben-Yaakov, R. Ulmansky, J. Elidan.
Prevalence and clinical significance of anticardiolipin, anti-beta2-glycoprotein-1, and anti-heat shock protein-70 autoantibodies in sudden sensorineural hearing loss.
Audiol Neurootol., 13 (2008), pp. 231-238
[80]
J.R. García-Berrocal, J.A. Vargas, R.A. Ramírez-Camacho, F.M. González, J.C. Gea-Banacloche, J. Vergara, A. Durántez.
Deficiency of naive T cells in patients with sudden deafness.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg., 123 (1997), pp. 712-717
[81]
P.C. Weber, R.I. Zbar, B.J. Gantz.
Appropriateness of magnetic resonance imaging in sudden sensorineural hearing loss.
Otolaryngol Head Neck Surg., 116 (1997), pp. 153-156
[82]
Y.T. Lin, Y.H. Young.
Retrocochlear mass lesion in mid-frequency sudden deafness.
Otolaryngol Head Neck Surg., 138 (2008), pp. 13-17
[83]
R. Nosrati-Zarenoe, M. Hansson, E. Hultcrantz.
Assessment of diagnostic approaches to idiopathic sudden sensorineural hearing loss and their influence on treatment and outcome.
Acta Otolaryngol., 130 (2010), pp. 384-391
[84]
G. Cadoni, A. Cianfoni, S. Agostino, S. Scipione, T. Tartaglione, J. Galli, et al.
Magnetic resonance imaging findings in sudden sensorineural hearing loss.
J Otolaryngol., 35 (2006), pp. 310-316
[85]
A.A. Aarnisalo, H. Suoranta, J. Ylikoski.
Magnetic resonance imaging findings in the auditory pathway of patients with sudden deafness.
Otol Neurotol., 25 (2004), pp. 245-249
[86]
S. Chatard-Baptiste, C. Martin, J.F. Pouget, C. Veyret.
Surdités brusques: intérèt de l’imagerie: à propos d’une étude prospective de 37 cas.
J Radiol., 90 (2009), pp. 1823-1835
[87]
P. Tran Ba Huy, E. Sauvaget.
La surdité brusque idiopathique n’est pas, aujourd’hui, une urgence sensorielle.
Ann Otolaryngol Chir Cervicofac., 124 (2007), pp. 66-71
[88]
Sauvage JP, et al. Sorderas bruscas y fluctuantes. Enciclopedia Medico-Quirúrgica 2002; ed. Elsevier E-20-183-A-10.
[89]
M. Sugiura, S. Naganawa, I.M. Ishida, M. Teranishi, S. Nakata, T. Yoshida, et al.
Vestibular aqueduct in sudden sensorineural hearing loss.
J Laryngol Otol., 122 (2008), pp. 887-892
[90]
I.H. Can, H. Göçmen, A. Kurt, E. Samim.
Sudden hearing loss due to large vestibular aqueduct syndrome in a child: should exploratory tympanotomy be performed?.
Int J Pediatr Otorhinolaryngol., 68 (2004), pp. 841-844
[91]
H. Fushiki, M. Junicho, S. Aso, Y. Watanabe.
Recurrence rate of idiopathic sudden low-tone sensorineural hearing loss without vertigo: a long-term follow-up study.
Otol Neurotol., 30 (2009), pp. 295-298
[92]
H. Fushiki, M. Junicho, Y. Kanazawa, S. Aso, Y. Watanabe.
Prognosis of sudden low-tone loss other than acute low-tone sensorineural hearing loss.
Acta Otolaryngol., 130 (2010), pp. 559-564
[93]
R.P. Finger, A.O. Gostian.
Idiopathic sudden hearing loss: contradictory clinical evidence, placebo effects and high spontaneous recovery rate-where do we stand in assessing treatment outcomes?.
Acta Otolaryngol., 126 (2006), pp. 1124-1127
[94]
A. Jeyakumar, D. Francis, T. Doerr.
Treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Acta Otolaryngol., 126 (2006), pp. 708-713
[95]
C. Alexiou, W. Arnold, C. Fauser, B. Schratzenstaller, B. Gloddek, S. Fuhrmann, et al.
Sudden sensorineural hearing loss: does application of glucocorticoids make sense?.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg., 127 (2001), pp. 253-258
[96]
D.E. Mattox, F.B. Simmons.
Natural history of sudden sensorineural hearing loss.
Ann Otol Rhinol Laryngol., 86 (1977), pp. 463-480
[97]
F.M. Byl Jr..
Sudden hearing loss: eight years’ experience and suggested prognosis table.
Laryngoscope., 94 (1984), pp. 647-661
[98]
F.B. Simmons.
Sudden idiopathic sensorineural hearing loss: some observations.
Laryngoscope., 83 (1973), pp. 1221-1227
[99]
A. Ceylan, F. Celenk, Y.K. Kemaloğlu, Y.A. Bayazit, N. Göksu, S. Ozbilen.
Impact of prognostic factors on recovery from sudden hearing loss.
J Laryngol Otol., 121 (2007), pp. 1035-1040
[100]
T.K. Chao, T. Hsiu-Hsi Chen.
Predictive model for improvement of idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Otol Neurotol., 31 (2010), pp. 385-393
[101]
L. Cvorović, D. Deric, R. Probst, S. Hegemann.
Prognostic model for predicting hearing recovery in idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Otol Neurotol., 29 (2008), pp. 449-464
[102]
N. Hikita-Watanabe, T. Kitahara, A. Horii, T. Kawashima, K. Doi, S.I. Okumura.
Tinnitus as a prognostic factor of sudden deafness.
Acta Otolaryngol., 130 (2010), pp. 79-83
[103]
A.E. Conlin, L.S. Parnes.
Treatment of sudden sensorineural hearing loss: I. A systematic review.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg., 133 (2007), pp. 573-581
[104]
Wei, B, Mubiru, S, O’leary, S. Steroids for idiopathic sudden sensorineural hearing loss. Cochrane Database Syst Rev 2006; CD003998.
[105]
N.L. Shemirani, M. Schmidt, D.R. Friedland.
Sudden sensorineural hearing loss: An evaluation of treatment and management approaches by referring physicians.
Otolaryngol Head Neck Surg., 140 (2009), pp. 86-91
[106]
A.E. Conlin, L.S. Parnes.
Treatment of sudden sensorineural hearing loss: II. A Meta-analysis.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg., 133 (2007), pp. 582-586
[107]
W.R. Wilson, F.M. Byl, N. Laird.
The efficacy of steroids in the treatment of idiopathic sudden hearing loss. A double blind clinical study.
Arch Otolaryngol, 106 (1980), pp. 772-776
[108]
D. Moskowitz, K.J. Lee, H.W. Smith.
Steroid use in idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Laryngoscope., 94 (1984), pp. 664-666
[109]
S. Kitajiri, K. Tabuchi, H. Hiraumi, T. Hirose.
Is corticosteroid therapy effective for sudden-onset sensorineural hearing loss at lower frequencies.
Arch Otolaryngol Head Neck Surg., 128 (2002), pp. 365-367
[110]
C.Y. Chen, C. Halpin, S.D. Rauch.
Oral steroid treatment of sudden onset sensorineural hearing loss: a ten tear retrospective analysis.
Otol Neurotol., 24 (2003), pp. 728-733
[111]
W.H. Slattery, L.M. Fisher, Z. Iqbal, N. Liu.
Oral steroid regimens for idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Otolaryngol Head Neck Surg., 132 (2005), pp. 5-10
[112]
B. Arellano, J.R. García Berrocal, C. Górriz, F.M. González, J. Vicente, R. Ramírez Camacho.
Protocolo de tratamiento de la sordera súbita.
Acta Otorrinolaringol Esp., 48 (1997), pp. 513-516
[113]
V. Pino Rivero, G. Trinidad Ruíz, M. Marcos García, C. Montero García, A. González Palomino, C.G. Pantoja Hernández, et al.
Estudio estadístico y resultados clínicos de la comparación de dos protocolos diferentes en el tratamiento de la hipoacusia brusca.
Acta Otorrinolaringol Esp., 56 (2005), pp. 63-67
[114]
A. Hu, L.S. Parnes.
Intratympanic Steroids for Inner Ear Disorders: A Review.
Audiol Neurootol., 14 (2009), pp. 373-382
[115]
M. Hamid, D. Trune.
Issues, indications, and controversies regarding intratympanic steroid perfusion.
Curr Opin Otolaryngol Head Neck Surg., 16 (2008), pp. 434-440
[116]
S.D. Rauch.
Intratympanic steroids for sensorineural hearing loss.
Otolaryngol Clin North Am., 37 (2004), pp. 1061-1074
[117]
L.S. Parnes, A.H. Sun, D.J. Freeman.
Corticosteroid pharmacokinetics in the inner ear fluids: an animal study followed by clinical application.
Laryngoscope., 109 (1999), pp. 1-17
[118]
S.S. Chandrasekhar.
Intratympanic dexamethasone for sudden sensorineural hearing loss: clinical and laboratory evaluation.
Otol Neurotol., 22 (2001), pp. 1823
[119]
M.J. Alles, M.A. der Gaag, R.J. Stokroos.
Intratympanic steroid therapy for inner ear diseases, a review of the literature.
Eur Arch Otorhinolaryngol., 263 (2006), pp. 791-797
[120]
G.J. Gianoli, J.C. Li.
Transtympanic steroids for treatment of sudden hearing loss.
Otolaryngol Head Neck Surg., 125 (2001), pp. 142-146
[121]
H. Guan-Min, L. Hung-Ching, S. Min-Tsan, H.T. Tsai.
Effectiveness of intratympanic dexamethasone injection in sudden-deafness patients as salvage treatment.
Laryngoscope., 114 (2004), pp. 1184-1189
[122]
H. Gouveris, O. Selivanova, W. Mann.
Intratympanic dexamethasone with hyaluronic acid in the treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss after failure of intravenous steroid and vasoactive therapy.
Eur Arch Otorhinolaryngol., 262 (2005), pp. 131-134
[123]
B.D. Herr, S.J. Marzo.
Intratympanic steroid perfusion for refractory sudden sensorineural hearing loss.
Otolaryngol Head Neck Surg., 132 (2005), pp. 527-531
[124]
R.A. Battista.
Intratympanic dexamethasone for profound idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Otolaryngol Head Neck Surg., 132 (2005), pp. 902-905
[125]
Y.H. Choung, K. Park, Y.R. Shin, M.J. Cho.
Intratympanic dexamethasone injection for refractory sudden sensorineural hearing loss.
Laryngoscope., 116 (2006), pp. 747-752
[126]
I. Dallan, L. Bruschini, A. Nacci, P. Bruschini, C. Traino, F. Rognini, et al.
Transtympanic steroids as a salvage therapy in sudden hearing loss: preliminary results.
ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec., 68 (2006), pp. 247-252
[127]
R.D. Kopke, M.E. Hoffer, D. Wester, M.J. O’Leary, R.L. Jackson.
Targeted topical steroid therapy in sudden sensorineural hearing loss.
Otol Neurotol., 22 (2001), pp. 475-479
[128]
P.P. Lefebvre, H. Staecker.
Steroid perfusion of the inner ear for sudden sensorineural hearing loss after failure of conventional therapy: a pilot study.
Acta Otolaryngol., 122 (2002), pp. 698-702
[129]
J. Lautterman, Sudhoff, R. Junker.
Transtympanic corticoid therapy for acute profounf hearing loss.
Eur Arch Otorhinolaryngol., 262 (2005), pp. 587-591
[130]
S. Plontke, H. Lowenheim, S. Preyer, P. Leins, K. Dietz, A. Koitschev, et al.
Outcomes research analysis of continuous intratympanic glucocorticoid delivery in patients with acute severe to profound hearing loss: basis for planning randomized controlled trials.
Acta Otolaryngol., 125 (2005), pp. 830-839
[131]
W.H. Slattery, L.M. Fisher, Z. Iqbal, R.A. Friedman, N. Liu.
Intratympanic steroid injection for treatment of idiopathic sudden hearing loss.
Otolaryngol Head Neck Surg., 133 (2005), pp. 251-259
[132]
J. Roebuck, C.Y. Chang.
Efficacy of steroid injection on idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Otolaryngol Head Neck Surg., 135 (2006), pp. 276-279
[133]
A. Banerjee, L.S. Parnes.
Intratympanic corticosteroids for sudden idiopathic sensorineural hearing loss.
Otol Neurotol., 26 (2005), pp. 878-881
[134]
J. Xenellis, N. Papadimitriou, T. Nikolopoulos, P. Maragoudakis, J. Segas, A. Tzagaroulakis, et al.
Intratympanic steroid treatment in idiopathic sudden sensorineural hearing loss: a control study.
Otolaryngol Head Neck Surg., 134 (2006), pp. 940-945
[135]
S. Kakehata, A. Sasaki, K. Oji, K. Futai, S. Ota, K. Makinae, et al.
Comparison of intratympanic and intravenous dexamethasone treatment on sudden sensorineural hearing loss with diabetes.
Otol Neurotol., 27 (2006), pp. 604-608
[136]
D.S. Haynes, M. O’Malley, S. Cohen, K. Watford, R.F. Labadie.
Intratympanic dexamethasone for sudden sensorineural hearing loss after failure of systemic therapy.
[137]
D.C. Fitzgerald, J.F. McGuire.
Intratympanic steroids for idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Ann Otol Rhinol Laryngol., 116 (2007), pp. 253-256
[138]
F. Van Wijck, H. Staecker, P.P. Lefebvre.
Topical steroid therapy using the Silverstein Microwick in sudden sensorineural hearing loss after failure of conventional treatment.
Acta Otolaryngol., 127 (2007), pp. 1012-1017
[139]
E. Kara, F. Cetik, O. Tarkan, O. Sürmelioğlu.
Modified intratympanic treatment for idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Eur Arch Otorhinolaryngol., 267 (2010), pp. 701-707
[140]
S.M. Hong, C.H. Park, J.H. Lee.
Hearing outcomes of daily intratympanic dexamethasone alone as a primary treatment modality for ISSHL.
Otolaryngol Head Neck Surg., 141 (2009), pp. 579-583
[141]
R. Kiliç, M.A. Safak, H. Oğuz, S. Kargin, M. Demirci, E. Samim, et al.
Intratympanic methylprednisolone for sudden sensorineural hearing loss.
Otol Neurotol., 28 (2007), pp. 312-316
[142]
C.S. Han, J.R. Park, S.H. Boo, J.M. Jo, K.W. Park, W.Y. Lee, et al.
Clinical efficacy of initial intratympanic steroid treatment on sudden sensorineural hearing loss with diabetes.
Otolaryngol Head Neck Surg., 141 (2009), pp. 572-578
[143]
J.H. Ahn, M.H. Yoo, T.H. Yoon, J.W. Chung.
Can intratympanic dexamethasone added to systemic steroids improve hearing outcome in patients with sudden deafness?.
Laryngoscope., 118 (2008), pp. 279-282
[144]
A. Battaglia, R. Burchette, R. Cueva.
Combination therapy (intratympanic dexamethasone + high-dose prednisone taper) for the treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Otol Neurotol., 29 (2008), pp. 453-460
[145]
S.K. Plontke, H. Lowenheim, J. Mertens, C. Engel, C. Meisner, A. Weidner, et al.
Randomized, double blind, placebo controlled trial on the safety and efficacy of continuous intratympanic dexamethasone delivered via a round window catheter for severe to profound sudden idiopathic sensorineural hearing loss after failure of systemic therapy.
Laryngoscope., 119 (2009), pp. 359-369
[146]
M.E. Zernotti, O.A. Paoletti, M. Zernotti, M.E. Martínez, M. Roques-Revol, A.C. Prina.
Dexametasona intratimpánica como opción terapéutica en hipoacusia neurosensorial súbita.
Acta Otorrinolaringol Esp., 60 (2009), pp. 99-103
[147]
H.S. Lee, J.M. Kim, Y.J. Kim, D.H. Chung, B.S. Seo, S.H. Kim.
Results of intratympanic dexamethasone injection as salvage treatment in idiopathic sudden hearing loss.
J Otolaryngol Head Neck Surg., 37 (2008), pp. 263-268
[148]
G. Plaza, C. Herráiz.
Intratympanic steroids for treatment of sudden hearing loss after failure of intravenous therapy.
Otolaryngol Head Neck Surg., 137 (2007), pp. 74-78
[149]
I. Dallan, A. De Vito, B. Fattori, A.P. Casani, E. Panicucci, S. Berrettini, M. Marchetti, et al.
Intratympanic Methylprednisolone in Refractory Sudden Hearing Loss: A 27-Patient Case Series With Univariate and Multivariate Analysis.
Otol Neurotol., 31 (2010), pp. 25-30
[150]
C. Herraiz, J.M. Aparicio, G. Plaza.
La vía intratimpánica en el tratamiento de la patología de oído interno.
Acta Otorrinolaringol Esp., 61 (2010), pp. 225-232
[151]
W. She, Y. Dai, X. Du, C. Yu, F. Chen, J. Wang, X. Qin.
Hearing evaluation of intratympanic methylprednisolone perfusion for refractory sudden sensorineural hearing loss.
Otolaryngol Head Neck Surg, 142 (2010), pp. 266-271
[152]
Deflazacort como glucocorticoide por vía oral. Insitut Catalá de Farmacología. 2002. Disponible en: http://www.icf.uab.es/HOSPITAL/informes/cast/2002/IPI802deflazacort-es.pdf (consultado a 24 de noviembre de 2009).
[153]
T. Rhen, J. Cidlowski.
Anti-inflammatory action of glucocorticoids: new mechanisms for old drugs.
N Engl J Med., 353 (2005), pp. 1711-1723
[154]
D. Aoki, H. Takegoshi, S. Kikuci.
Evaluation of super-highdose steroid therapy for sudden sensorineural hearing loss.
Otolaryngol Head Neck Surg., 134 (2006), pp. 783-878
[155]
B.O. Westerlaken, E. de Kleine, van der, B. Laan, F. Albers.
The treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss using pulse therapy: a prospective, randomized, double-blind clinical trial.
Laryngoscope., 117 (2007), pp. 684-690
[156]
Bone and Tooth Society of Great Britain, National Osteoporosis Society and Royal College of Physicians. Guidelines on the prevention and treatment of glucocorticoid induced osteoporosis. Disponible en: http://www.rcplondon.ac.uk/pubs/books/glucocorticoid/-glucocortConcise.pdf (consultado a 24 de noviembre de 2009).
[157]
Sosa Henriquez M. Grupo de Trabajo en Osteoporosis de la Sociedad Española de Medicina Interna. (GTO-SEMI). Guía de prevención y tratamiento de la osteoporosis inducida por corticoides. Disponible en: http://www.fesemi.org/grupos/osteoporosis/-publicaciones/guia_gio_semi.pdf (consultado a 24 de noviembre de 2009).
[158]
J.R. García-Berrocal, R. Ramírez-Camacho, D. Lobo, A. Trinidad, J.M. Verdaguer.
Adverse effects of glucocorticoid therapy for inner ear disorders.
ORL J Otorhinolaryngol Relat Spec., 70 (2008), pp. 271-274
[159]
F. Buttgereit, J.A. da Silva, M. Boers, G.R. Burmester, M. Cutolo, J. Jacobs, et al.
Standardised nomenclature for glucocorticoid dosages and glucocorticoid treatment regimens: current questions and tentative answers in rheumatology.
Ann Rheum Dis., 61 (2002), pp. 718-722
[160]
J.N. Hoes, J.W. Jacobs, S.M. Verstappen, J.W. Bijlsma, G.J. Van der Heijden.
Adverse events of low- to medium-dose oral glucocorticoids in inflammatory diseases: a meta-analysis.
Ann Rheum Dis., 68 (2009), pp. 1833-1838
[161]
R.H. Free, N.D. Smale, E. De Kleine, B.F.A.M. Van Der Laan.
Side effects of oral dexamethasone pulse therapy for idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Otol Neurotol., 30 (2009), pp. 691
[162]
D.M. Poetker, D.D. Reh.
A comprehensive review of the adverse effects of systemic corticosteroids.
Otolaryngol Clin North Am., 43 (2010), pp. 753-768
[163]
F. Shaia, J. Sheehy.
Sudden sensörineural hearing impairment: a report of 1220 cases.
Laryngoscope., 86 (1976), pp. 389-398
[164]
R. Probst, K. Tschopp, E. Lüdin, B. Kellerhals, M. Podvinec, C.R. Pfaltz.
A randomized, double-blind, placebo-controlled study of dextran/pentoxifylline medication in acute acoustic trauma and sudden hearing loss.
Acta Otolaryngol., 112 (1992), pp. 435-443
[165]
M.A. Burschka, H.A. Hassan, T. Reineke, L. van Bebber, D.M. Caird, R. Mösges.
Effect of treatment with Ginkgo biloba extract EGb 761 (oral) on unilateral idiopathic sudden hearing loss in a prospective randomized double-blind study of 106 outpatients.
Eur Arch Otorhinolaryngol., 258 (2001), pp. 213-219
[166]
J. Kronenberg, M. Almagor, E. Bendet, D. Kushnir.
Vasoactive therapy versus placebo in the treatment of sudden hearing loss: a double-blind clinical study.
Laryngoscope, 102 (1992), pp. 65-68
[167]
I.S. Moon, J. Kim, S.Y. Lee, H.S. Choi, W.S. Lee.
How long should the sudden hearing loss patients be followed after early steroid combination therapy?.
Eur Arch Otorhinolaryngol., 266 (2009), pp. 1391-1395
[168]
S.W. Yeo, D.H. Lee, B.C. Jun, S.Y. Park, Y.S. Park.
Hearing outcome of sudden sensorineural hearing loss: long-term follow-up.
Otolaryngol Head Neck Surg., 136 (2007), pp. 221-224
[169]
M. Canis, D. Osterkorn, K. Osterkorn, M. Suckfuell.
A Retrospective Assessment of 741 Patients with Sudden Hearing Loss.
The Open Otorhinolaryngology Journal., 3 (2009), pp. 5-10
[170]
A.D. Psifidis, G.K. Psillas, JCh. Daniilidis.
Sudden sensorineural hearing loss: long-term follow-up results.
Otolaryngol Head Neck Surg., 134 (2006), pp. 809-815
[171]
J. Kallinen, E. Laurikainen, L. Bergroth, R. Grénman.
A follow-up study of patients suffering from sudden sensorineural hearing loss.
Acta Otolaryngol., 121 (2001), pp. 818-822
[172]
L.G. Siegel.
The treatment of idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Otolaryngol Clin North Am., 8 (1975), pp. 467-473
[173]
N. Yanagita, T. Nakashima, Y. Ohno, J. Kanzaki, T. Shitara.
Estimated Annual Number of Patients Treated for Sensorineural Hearing Loss in Japan Results of a Nationwide Epidemiological Survey in 1987.
Acta Otolaryngol (Stockh)., (1994), pp. 9-13
[174]
J. Kanzaki.
Diagnostic Criteria for Acute Profound Deafness.
Acta Otolaryngol (Stockh)., (1994), pp. 7-8
[175]
J. Kanzaki, Y. Inoue, K. Ogawa, et al.
Effect of single-drug treatment on idiopathic sudden sensorineural hearing loss.
Auris Nasus Larynx., 30 (2003), pp. 123-127
[176]
R. Nosrati-Zarenoe, S. Arlinger, E. Hultcrantz.
Idiopathic sudden sensorineural hearing loss: results drawn from the Swedish national database.
Acta Otolaryngol., 127 (2007), pp. 1168-1175
[177]
S.K. Plontke, M. Bauer, C. Meisner.
Comparison of pure-tone audiometry analysis in sudden hearing loss studies: lack of agreement for different outcome measures.
Otol Neurotol., 28 (2007), pp. 753-763

Trabajo desarrollado bajo la dirección de la Asociacion Madrileña de Otorrinolaringologia (AMORL).

Desgraciadamente fallecido en marzo de 2010.

Debe tenerse en cuenta la equivalencia entre ambos esteroides en cuanto a potencia de efecto antinflamatorio: 4mg metilprednisolona equivalen a 6mg de deflazazort.

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