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REPORTE DE CASO
DOI: 10.1016/j.acci.2018.10.006
Acceso a texto completo
Disponible online el 15 de Noviembre de 2018
E. coli con resistencia extendida como marcador en la iniciación de púrpura de Henoch-Schonlein y hemorragia alveolar difusa en el escenario clínico de fracaso fibrinolítico en un trabajador de la salud
Extended E. coli resistance as a marker in the onset of Henoch-Schonlein purpura and diffuse alveolar haemorrhage in the clinical setting of failure of fibriolysis in a health worker
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Javier Mauricio Giraldoa,
Autor para correspondencia
Javiergs315uci@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, Johan Deviaa, Christian Giovanny Orjuelab, Leonardo Rojasc
a Medicina Crítica y Cuidados Intensivos, Medicina Intensiva del Tolima, Tolima, Honda, Colombia
b Medicina Crítica y Cuidado Intensivo, Universidad de la Sabana, Bogotá, Colombia
c Medicina Crítica y Cuidados intensivos, Universidad del Rosario, Bogotá, Colombia
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Recibido 21 agosto 2018. Aceptado 08 octubre 2018
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Tabla 1. Laboratorios de ingreso
Tabla 2. Seguimiento de creatinina y plaquetas
Tabla 3 Estudios inmunológicos y autoinmunes.
Tabla 4. Estudios de hipercoagulabilidad y complemento
Tabla 5. Causas de hemorragia alveolar difusa
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Resumen

El shock séptico al interior de la unidad de cuidados intensivos produce múltiples disfunciones orgánicas de manera aguda, las cuales son diversas y variadas en su presentación y dependen mucho del tipo del huésped, predisposición genética y grado de injuria; sin embargo, algunos agentes etiológicos generadores del síndrome en subgrupos de pacientes están íntimamente ligados con manifestaciones específicas que, de no tenerse en cuenta, podrían pasarse por alto y empeorar el desenlace de nuestros pacientes. Presentamos el caso clínico de una mujer de 39 años de edad con alteración en la inmunidad humoral y en la estructura endotelial, condicionantes de vasculitis de pequeño vaso.

Palabras clave:
Púrpura
Inmunocomplejos
Sepsis
Nefropatía
Vasculitis
Abstract

Septic shock in intensive care units produces several acute onset organic dysfunctions, which are diverse and varied in their presentation and depends on the host, genetic predisposition and injury. However, some aetiological agents that cause syndromes in certain patient groups are closely linked with specific settings that if not clearly identified could be worse for the patients. The case is presented of a 39 year-old female with impaired humoral immunity and impaired endothelial structure due to small vessels vasculitis.

Keywords:
Purpura
Immunocomplex
Sepsis
Nephropathy
Vasculitis
Texto completo
Presentación del caso

Paciente de 39 años de edad, trabajadora de la salud en el área de cuidados intensivos como auxiliar de enfermería sin otros antecedentes de importancia. Presenta cuadro clínico de 15 días de evolución consistente en fiebre cuantificada en 39°C, malestar general, astenia, adinamia y dolor abdominal epigástrico e hipocondrial asociado a diarrea de características secretoras sin moco ni sangre, por lo que acude a centro de referencia, donde documentan deterioro en los índices de oxigenación que requiere alto flujo y concentración variable. Además, evidencian inestabilidad hemodinámica persistente a pesar de reanimación hídrica, por lo que deciden remitir a UCI. Ingresa a cuidados intensivos con tensión arterial de 74/40, frecuencia cardiaca de 130 por minuto, frecuencia respiratoria de 29 por minuto, saturación de 90% con FiO2 del 50%. Como datos relevantes al examen físico: ruidos cardiacos taquicárdicos a pulso periférico, ruidos respiratorios roncus en ambos campos pulmonares, en miembro inferior derecho se detecta una lesión de 4×3cm de diámetro, ulcerada con tejido necrótico. Se realiza una impresión diagnóstica de insuficiencia respiratoria aguda, shock séptico de origen en tejidos blandos y celulitis necrosante. Radiografía de tórax al ingreso evidencia infiltrados alveolares en los cuatro campos pulmonares. Se realiza inducción de secuencia rápida más laringoscopia directa y se evidencia Cormack Lehane III que requiere maniobra BURP. Se aborda la vía aérea sin complicación1,2, se accede a la vía central y se documenta perfil frío y seco, con importante deuda de oxígeno y bajo gasto. Llama la atención la ausencia de predictores agudos de hipoperfusión tisular y de bajo gasto, dados por normalidad de cociente metabólico anaerobio y de gradiente venoarterial de CO23,4.

Se inician terapias tempranas dirigidas por objetivos y no se descarta lactato de origen pulmonar5-8. Es llevada a escanografía de tórax; se documenta proceso consolidativo multilobar con broncograma aéreo de predominio en regiones centrales (fig. 1). Laboratorios de ingreso registrados en la tabla 1.

Figura 1.

Escanografía de tórax. Infiltrados alveolares en 4 campos pulmonares.

(0,2MB).
Tabla 1.

Laboratorios de ingreso

Hematología  Resultado  Química  Resultado 
Glóbulos blancos  29.710  Creatinina  0,8 mg% 
Glóbulos rojos  3.260  Nitrógeno U  38 mg% 
Hemoglobina  9,5 g/dl  Transaminasa P  140 u/l 
Hematocrito  28%  Transaminasa O  76 u/l 
Plaquetas  139.000  Bilirrubina dir.  4,5 mg% 
Tiempo de protrombina  24 s  Bilirrubina ind.  3,1 mg% 
Tiempo de tromboplastina  66 s  Amilasa  109 u/l 
Proteína C reactiva  124 mg%  Troponina  0,039 ng/ml 
    Albúmina  3 g/dl 

Presenta serio deterioro de las escalas pronósticas de disfunción orgánica con PaFiO2 de 180, necroinflamación más colestasis intrahepática, progresión del riesgo a la injuria renal y disfunción hematológica9. Evoluciona con altos requerimientos de cristaloides, sin lograr optimizar presiones de fin de lleno, además del alto aporte vasoactivo para sostenimiento de perfusión global y regional10. A pesar de no presentar fiebre durante la estancia, persiste con taquicardia sinusal inapropiada, con marcadores positivos para necrosis miocárdica, por lo que se decide estratificación coronaria con isonitrilos reportada en la figura 2. Se descarta miocardiopatía por sepsis ante reporte de medicina nuclear: los valores de troponina i y ritmo eléctrico difieren la solicitud de histonas11.

Figura 2.

Perfusión miocárdica de isonitrilos. Miocardiopatía dilatada con fracción de eyección conservada sin insuficiencia coronaria.

(0,57MB).

Persiste con injuria renal leve y grave deterioro hematológico (datos reportados en tabla 2). En virtud de los hallazgos del examen físico de ingreso, evolución clínica, sedimento urinario con proteinuria en muestra aislada y compromiso multisistémico, se solicita recolección de orina en 24 h y perfil autoinmune completo. Reporte de microbiología con lavado broncoalveolar, hemocultivos coprocultivo y urocultivo, negativos. En hisopado rectal se documenta E. coli productora de betalactamasa de espectro extendido inductora de muropéptidos e hiperproductora de AMPc, por lo que se continúa con carbapenémicos. Requiere transfusión de plaquetas por conteo de 2.000 en presencia de hemoptisis, con persistencia de la injuria pulmonar de moderada a severa con PaFiO2 de 120. Se solicita dímero D e inhibidor de la activación del plasminógeno tisular. Es llevada a perfusión pulmonar por medicina nuclear por pretest clínico para tromboembolia pulmonar con Wells de 712,13 (fig. 3).

Tabla 2.

Seguimiento de creatinina y plaquetas

Estancia  Creatinina mg%  Plaquetas 
Día 1  0,8  139.000 
Día 2  1,7  96.000 
Día 4  1,5  39.000 
Día 7  1,8  12.000 
Día 8  1,5  4.000 
Día 10  1,5  2.000 
Día 11  1,4  32.000 
Figura 3.

Perfusión pulmonar. Sin defectos segmentarios de distribución vascular.

(0,34MB).

Ante reporte de estudios pulmonares, reporte de microbiología y sospecha de hemorragia alveolar difusa, se decide realizar nuevo lavado broncoalveolar: se documenta un gramo de proteinuria en 24 h, por lo que se decide iniciar pulsos de metilprednisolona por compromiso cardiovascular, pulmonar, renal y hematológico. Se difieren estudios de histopatología e inmunofluorescencia renal o pulmonar por trombocitopenia persistente de 35.000. Tolera destete progresivo de vasoactivos con predictores de falla de extubación, y continúa la ventilación mecánica invasiva en sistema de asa cerrada14,15. Se realizan monitorias en asistencia proporcional y se documenta un serio deterioro de la impedancia pulmonar con repercusión en la presión elástica alveolar de fin de espiración16,17.

Reporte de perfil autoinmune, complemento, dímero D e inhibidor de la activación del plasminógeno tisular documentados en las tablas 3 y 4. Se determina severa disregulación en la fibrinólisis, con importante disfunción endotelial sin etiología clara aún. Reporte de hemosiderófagos en lavado broncoalveolar con coloración para hemosiderina y bloque celular compatible con hemorragia alveolar difusa: continuamos la inmunosupresión bajo la sospecha de vasculitis de pequeño vaso. Se inicia proceso de liberación de ventilación mecánica con mejoría de las propiedades pulmonares mecánicas dinámicas y estáticas en pulmón18, la compliance pulmonar es de 65cm de agua, resistencias de 5cm/L por segundo, presión positiva al final de espiración intrínseca de 0,8cm con elastansia de 20cm de agua y trabajo impuesto de 0,6 J por litro. Tolera disminución progresiva de asistencia por flujo y por volumen, así como de la fracción inspirada de oxígeno, por lo que se realiza prueba de ventilación única diaria con tubo en t. Se realiza extubación dirigida con cánula de alto flujo para optimizar la inertancia por presión y temperatura con pico flujo de 60 y FiO2 de 32%19-21. Evoluciona con estabilidad hemodinámica y tolera la disminución de parámetros de ventury max con índices de oxigenación y de ventilación normales. Es llevada a biopsia renal con 55.000 plaquetas y se documenta nefropatía por IgA con depósitos sólidos de inmunocomplejos de tipo C3, lo que confirma la púrpura de Henoch-Schonlein más vasculitis de pequeño vaso.

Perfil autoinmune  Resultado 
Anticuerpos antinucleares  No reactivos 
Antígenos nucleares extraíbles  No reactivos 
Anticuerpos anticitrulina  No reactivos 
Factor reumatoide. Test antifosfolípido y antic. lúpico  Negativos 
Anticuerpos anticitoplasma del neutrófilo  No reactivos 
C-ANCA y P-ANCA  Negativos 
Anticuerpos antimúsculo liso  No reactivos 
Anticuerpos antimitocondriales  No reactivos 
Porción de lactato y porción de piruvato  Negativos 
Tabla 4.

Estudios de hipercoagulabilidad y complemento

Coagulación  Resultado ng/ml  Referencia 
Inhibidor de la activación del plasminógeno tisular  78,40  De 1 a 25 
Dímero D (ng/ml)  11,07  <0,5 
Complemento sérico fracción C3  63,6  De 90 a 180 
Complemento sérico fracción C4  69,4  De 10 a 40 
Discusión

La vasculitis por IgA, también referida como púrpura de Henoch-Schonlein, se caracteriza por depósitos de inmunocomplejos dominantes de inmunoglobulina A1 que afectan principalmente vasos pequeños y pueden involucrar piel, tracto gastrointestinal, articulaciones y riñón. Es la forma más frecuente de vasculitis en los niños, en los que se reporta una incidencia anual de 3-26,7/100.000. El 10% de la población total es adulta, con una incidencia anual de 0,8-1,8/100.000. Una alta incidencia es reportada en ambos grupos etarios tanto en niños como en adultos masculinos, más que en mujeres. La enfermedad es más prevalente en el sureste de Asia y menos frecuente en Europa y Estados Unidos, realmente rara en África y América del Sur22-24. Se han planteado varios puntos condicionantes en su presentación clínica: un estado proinflamatorio desencadenado a partir de la disfunción en la porción FC de las cadenas de IgA con el receptor FC α R1, que genera la activación del receptor CD71 mediado por la transferrina y potenciado por la transglutaminasa 2; este receptor aumenta el depósito de inmunocomplejos en las células del mesangio glomerular (fig. 4)25-28. Dichos inmunocomplejos en compañía del complemento a partir de la vía de la properdina y C1q, previamente sensibilizados por un antígeno, están íntimamente relacionados con la nefropatía por IgA al perderse el polianión glomerular. La forma soluble del receptor FC α R1, que se encuentra en las células mieloides mediante exocitosis transmembranal bajo el nombre de un correceptor sCD89, es el implicado directamente en la progresión de la nefropatía.

Figura 4.

Activación del receptor CD71 por transferrina potenciado por transglutaminasa 2.

(0,24MB).

El depositamiento de inmunocomplejos en las células mesangiales del glomérulo genera cambios estructurales en las cadenas de IgA relacionados con la glicosilación del ácido siálico, galactosa y galactosamina. Tanto la forma adquirida como las deleciones cromosomales relacionadas con déficit de galactosaminasa constituyen un punto de inflexión en la producción de autoanticuerpos del tipo IgG contra inmunocomplejos de IgA, considerados estos los desencadenantes de la vasculitis. El receptor FC α R1 también está íntimamente ligado con el reclutamiento de neutrófilos mediante la activación del immunoreceptor tyrosin activated motif, aumentando la formación de especies reactantes de oxígeno y propiciando la liberación de lactoferrina, mieloperoxidasa, arilsulfatasa y catepsina G; esta última, en compañía del leucotrieno B4 (LTB4), aumenta exponencialmente la migración de los polimorfonucleares y precipita la aparición de vasculitis29-31.

Se han identificado adicionalmente autoanticuerpos anticélulas endoteliales direccionados mediante interacciones de fosfolípidos de membrana y b2glicoproteína 1 que activan el factor de necrosis tumoral α y la interleucina 8, lo cual genera estimulación sobre los neutrophils extracelular trap, aumenta su reclutamiento y empeora la vasculitis. Conociendo los diferentes escenarios clínicos fisiopatológicos de la púrpura y de la nefropatía por IgA, se han planteado diferentes mecanismos desencadenantes de dicha enfermedad a partir de la frecuencia asociada con infecciones microbianas. Algunos de estos microorganismos poseen residuos de alfagalactosidasa en sus superficies celulares. Davin et al. seleccionaron grupos de pacientes pediátricos con Henoch-Schonlein (10 casos), nefropatía por IgA (7 casos), faringitis de causa no clara (7 casos) y depósitos mesangiales de IgA sin hematuria (6 casos) y observaron títulos de autoanticuerpos antigalactosidasa con rangos de diluciones entre 1:20 y 1:80 en 9 de los 11 pacientes con depósitos de IgA con micro- o macrohematuria; 9 de 19 con alguna otra enfermedad renal evolutiva (5 con glomerulonefritis aguda y 4 con enfermedad de cambios mínimos) y en la mayoría de los sujetos se encontraron aislamientos de E. coli32.

Se han identificado inmunocomplejos circulantes en el 46% de 73 pacientes con nefropatía primaria por IgA, en los que la porción sólida del inmunocomplejo es C1q se encuentra principalmente ligada a IgA y menos frecuentemente a IgG e IgM en quienes la manifestación principal es la macrohematuria. Sin embargo, el nivel sérico elevado de IgA en el 38,7% de los pacientes no se correlacionó con los inmuncomplejos en la inmunofluorescencia. Se documentaron similares hallazgos en pacientes con Henoch-Schonlein y glomerulonefritis por IgA asociada a cirrosis hepática con o sin shunt portosistémicos y en todos ellos se documentaron patógenos de flora intestinal, principalmente E. colI, y títulos de anticuerpos contrapatógenos de vía respiratoria, como micoplasma pneumoniae, influenza y herpes virus33. Moyano et al. reportaron un paciente masculino de 63 años de edad con anormalidades neurológicas, sangrado gastrointestinal e insuficiencia renal aguda, con historia reciente de púrpura de Henoch-Schonlein, determinada un año atrás mediante biopsia percutánea del riñón, en quien aislaron cepas de E. coli en cultivos de orina, condicionante de uretritis: consideraron este patógeno como el causante de la reactivación de la enfermedad34.

Recientemente, en el oriente de Nepal se llevo a cabo un estudio durante un año en grupos etarios pediátricos con una población de 206 pacientes ingresados por los servicios de urgencias y se determinó como causa más frecuente de ingreso por enfermedad renal las glomerulonefritis agudas (37%), el síndrome nefrótico (26%), la infección urinaria (21%), la injuria renal aguda (17,9%), la uropatía obstructiva (1,9%) y la enfermedad crónica renal (1,2%). Dentro de las glomerulonefritis, las postinfecciosas fueron las más frecuentes, con un 32,9%, seguidas de nefritis lúpica en un 4% y de Henoch-Schonlein en un 0,8%. Los cultivos de orina fueron positivos en un 9,22%, con aislamientos de E. coli en un 57,9%, lo que demuestra, tanto en grupos pediátricos como en adultos, una estrecha relación entre E. coli y Henoch-Schonlein35. Existe una relación muy estrecha entre E. coli y púrpura de Henoch-Schonlein como detonante: desde la similitud antigénica concebida por residuos de galactosidasas en sus superficies hasta la coincidencia aminoacídica, muy similar a las encontradas en la producción de inmunocomplejos contra las células endoteliales previamente sensibilizadas por β2-glicoproteína 1 determinantes en el daño renal y en la severidad de la vasculitis. Sin embargo, Mahmood et al. reportaron en la literatura el caso clínico de un adulto de 63 años edad con glomerulonefritis por inmunocomplejos, vasculitis leucocitoclástica y crioglobulinas positivas y aislamiento de estafilococo aureus, que simulaba muy de cerca nefropatía por Henoch-Schonlein. Sin embargo, la inmunofluorescencia evidenciaba depósitos de IgA y C3 dominantes con glomerulonefritis proliferativa y jorobas subepiteliales que, asociadas con la presentación de bacteriemias y abscesos, determinaron la presencia de glomerulonefritis asociada a estafilococo, lo cual amerita un manejo totalmente diferente36. Con base en los criterios del Colegio Americano de Reumatología para púrpura de Henoch-Schonlein, se aporta una sensibilidad del 87,1% con especificidad del 87,7%37. Sin embargo, un muy pequeño grupo de pacientes escapa a estos lineamientos, no solo por la edad sino también por la ausencia de púrpura, como se ha descrito en la literatura, por lo que se hace necesaria una alta sospecha diagnóstica. Es por esto por lo que la biopsia renal y las manifestaciones pulmonares pueden resultar muy útiles en las presentaciones atípicas como la de nuestra paciente38. Además de la estrecha relación entre carga antigénica microbiológica y Henoch-Schonlein, también se han reportado en la literatura desencadenantes farmacológicos como condicionantes de la enfermedad, tal es el caso de lisinopril, vancomicina, rivaroxabán e incluso bacilos de Calmette y Guerin intravesicales para el tratamiento de cáncer superficial39-42.

Conclusiones

Durante el desarrollo de la sepsis severa y el choque séptico se presentan disfunciones orgánicas específicas que suelen predecir desenlaces en diferentes escalas de severidad pronóstica. Sin embargo, debemos estar muy atentos, ya que clínicamente es imposible diferenciar estas injurias de otras manifestaciones generadas a partir de la constitución filogenética de ciertos microorganismos, sobre todo, cuando la incidencia, prevalencia y distribución por grupos etarios en ciertas enfermedades no es la usual, tal como la presentó nuestra paciente. Es por eso por lo que debemos discriminar todas las causas de disfunción hematológica mediante abordajes definidos y precisos, teniendo en cuenta que no es infrecuente la sobreposición de diagnósticos en este tipo de presentaciones, como se evidenció al asociarse hemorragia alveolar difusa en el contexto de vasculitis de pequeño vaso (tabla 5)43.

Tabla 5.

Causas de hemorragia alveolar difusa

Con capilaritis pulmonar  Sin capilaritis pulmonar 
Granulomatosis de Wegener  Hemosiderosis pulmonar idiopática 
Poliangeítis microscópica  Lupus eritematoso sistémico 
Capilaritis pulmonar aislada  Síndrome de Goodpasture 
Conectivopatías  Lesión alveolar difusa 
Crioglobulinemia mixta  Anhídrido trimetílico 
Síndrome de Behçet  Estenosis mitral 
Púrpura de Henoch-Schonlein  Alteraciones de la coagulación 
Glomerulonefritis pauciinmunitaria  Enfermedad venooclusiva 
Glomerulonefritis con depósito de inmunocomplejos  Hemangiomatosis 
Inducida por drogas  Linfangioleiomiomatosis/esclerosis tuberosa 
Rechazo agudo en trasplante   
Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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