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DOI: 10.1016/j.acci.2019.01.002
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Disponible online el 23 de Marzo de 2019
Disfunción tiroidea en el paciente crítico: fisiopatología, evaluación y manejo
Thyroid dysfunction in a critically ill patient: pathophysiology, evaluation, and management
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María Carolina Galofre-Martíneza,b, Aylin Daguer-Mencoa,b, Jonathan Rodríguez-Cantilloa,b, Yancarlos Ramos-Villegasa,b,c, Eduardo Barcielad, Luis Rafael Moscote-Salazarb,c,d,
Autor para correspondencia
rafaelmoscote21@gmail.com

Autor para correspondencia.
a Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias, Colombia
b Centro de Investigaciones Biomédicas (CIB), Facultad de Medicina, Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias, Colombia
c Line Neurociencias (CIB), Grupo Centro de Investigaciones Biomédicas, Universidad de Cartagena, Cartagena de Indias, Colombia
d Unidad de Cuidados Intensivos, Clínica del Caribe, Clínica Materno Infantil “Adela de Char”, Barranquilla, Colombia
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Recibido 14 octubre 2018. Aceptado 03 enero 2019
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Tabla 1. Niveles séricos de las hormonas en la salud y enfermedad tiroidea
Tabla 2. Alteraciones de las hormonas tiroideas durante la enfermedad crítica y su correlación clínica
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Resumen

La disfunción tiroidea es una condición que puede estar presente en la unidad de cuidados intensivos (UCI). Algunos medicamentos utilizados con frecuencia en la UCI conllevan una disminución de las hormonas tiroideas, debido a que generan una disfunción en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides. La comprensión de la fisiopatología tiroidea permite una interpretación adecuada de las pruebas para la evaluación de la glándula tiroides. Debido a su alta disponibilidad, la identificación de las alteraciones tiroideas se realiza de forma oportuna. Aunque se han realizado diversos estudios respecto a las alteraciones de la glándula tiroides en el paciente crítico, el tratamiento aún no está totalmente descrito y es controversial, por lo cual se considera que el paciente debe ser individualizado.

Palabras clave:
Tirotropina
Tiroxina
Triyodotironina
Enfermedad crítica
Abstract

Thyroid dysfunction is a condition that can be present in the intensive care unit (ICU). Some medications frequently used in the ICU lead to a decrease in thyroid hormones, due to leading to a dysfunction in the hypothalamus-pituitary-axis. An understanding of the thyroid pathophysiology enables the tests to be interpreted appropriately for the evaluation of the thyroid gland. Due to the high availability of these tests, the identification of the thyroid alterations is done in a timely manner. Although several studies have been conducted regarding alterations of the thyroid gland in the critically ill patient, the treatment is not yet fully described and is controversial, which is why it is considered that the patient treatment should be individualised.

Keywords:
Thyrotropin
Thyroxine
Triiodothyronine
Critical illness
Texto completo
Introducción

En el paciente crítico es común encontrar alteraciones en la función tiroidea, más específicamente, en la cantidad de hormonas tiroideas en la sangre, sin antes haber existido enfermedad intrínseca de la glándula1. Las interconsultas con la especialidad de Endocrinología son frecuentes en cuanto a la alteración de la función de la tiroides. La enfermedad no tiroidea (ENT) es común, con una incidencia que oscila del 44% hasta el 70% en el paciente crítico2. El término «enfermedad no tiroidea» es usado ahora para describir los cambios en las concentraciones séricas de hormona tiroidea derivadas de algún proceso agudo o crónico, y que a su vez no tiene relación con alguna anormalidad de la glándula tiroidea per se3. Este evento ocurre como resultado de cambios en el metabolismo de la hormona, de alteraciones en el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, y hasta de disrupciones respecto a la unión de hormona tiroidea con sus transportadores séricos4. Se sabe que otras condiciones presentes en el paciente crítico pueden afectar la función de la glándula, y también se sabe que la intensidad o grado de disfunción de la misma se correlaciona con la severidad de la enfermedad5.

Al principio, durante la fase aguda de la enfermedad, existe un descenso en la cantidad de triyodotironina (T3) en sangre, que continúa hasta llegar a la fase crónica, donde terminan descendiendo también los niveles de tirotropina (TSH) y tetrayodotironina o tiroxina (T4) séricos. La fase aguda es considerada beneficiosa, y la fase crónica mortífera6. El descenso de ambas hormonas tiroideas es inversamente proporcional a la tasa de mortalidad en el paciente crítico7. Existe un debate con relación a si este evento necesita tratamiento con reemplazo de hormona tiroidea como consecuencia de alguna patología asociada, o si se trata de una respuesta adaptativa, metabólicamente conveniente para el paciente3. Diversas manifestaciones en el paciente crítico pueden o no corresponder a ENT, que se manifiesta con signos y síntomas de hipotiroidismo8. Es importante identificar este evento y de esta forma comprender mejor los cambios que se presentan en el paciente crítico.

Generalidades de la glándula tiroides

La tiroides es una glándula en forma de mariposa ubicada por delante de la tráquea, a nivel del segundo y tercer anillo traqueal. Fue denominada así por Thomas Wharton por su similitud con el cartílago tiroideo, del cual está próxima9. La glándula de un adulto pesa alrededor de 10 a 20g, y está constituida por 2 lóbulos laterales los cuales se sitúan lateralmente a la tráquea y el esófago, anteromediales a la vaina carotidea y posteromediales a los esternocleidomastoideos. Estos 2 lóbulos se encuentran unidos por un istmo que en su límite superior se ubica por encima o por debajo del cartílago cricoides; en algunas personas encontramos el lóbulo piramidal el cual es un remanente conducto tirogloso10.

El suministro sanguíneo está dado por 2 arterias tiroideas superiores provenientes de las carótidas externas y 2 arterias tiroideas inferiores provenientes del tronco tirocervical de las subclavias que irrigan a los lóbulos superiores e inferiores, respectivamente11; por otro lado, el drenaje venoso está dado por 3 sistemas venosos, un drenaje superior que drena a las yugulares internas, unas venas tiroideas medias que siguen su curso justo lateral a la yugular interna y un drenaje inferior que va hacia las venas braquiocefálicas10,11.

Embriología e histología

El desarrollo de la tiroides se origina en la base de la lengua desde la cual migra, desde el piso de la faringe, pasa por el hueso hioides y alcanza su posición definitiva delante de la tráquea12.

La glándula tiroides se divide por tabiques de tejido conectivo en lóbulos, los cuales a su vez están constituidos por folículos, quienes se consideran la estructura funcional; estos se encuentran rodeados por una matriz extracelular y una red capilar, y se componen de una única capa de células foliculares, responsables de la síntesis de hormonas tiroideas, que rodean la luz folicular llena de coloide13, el cual es un material proteico que constituye el producto de almacenamiento de la secreción de las células foliculares14.

Fisiología del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides

La función de la glándula tiroides está regulada por lo que se denomina el eje tálamo-hipófisis-tiroides. Como todas las glándulas, su función consiste en secretar sustancias, en este caso, hormonas, que son necesarias para el metabolismo de nuestro organismo. Alguna falla a cualquier nivel, ya sea en la producción, síntesis, transporte o internalización de dichas hormonas en las células diana, tendrá como resultado la aparición de diversas patologías o síndromes que minarán la economía de nuestro sistema15.

La principal hormona reguladora de la función tiroidea es la TSH, que es secretada por la hipófisis anterior bajo el estímulo de la tiroliberina u hormona liberadora de tirotropina (TRH), secretada por el hipotálamo. Las hormonas tiroideas tienen un papel contrarregulatorio en la secreción de la TRH, el llamado feedback negativo16. Cuando existe un aumento en la cantidad de hormonas tiroideas en sangre, se inhibe la secreción de TRH, afectando la producción de TSH haciéndola disminuir. El resultado es la menor producción de hormona tiroidea. En el caso contrario, cuando existen bajos niveles de hormona tiroidea en sangre, se promueve la secreción hipotalámica de TRH, aumentando los niveles de TSH, y estimulando la producción de hormonas en la tiroides para reestablecer el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides9.

Aproximadamente el 93% de las hormonas metabólicamente activas en la tiroides corresponden a T4, y el resto a T3. Para la síntesis de dichas hormonas son necesarias distintas enzimas y elementos. El primer elemento necesario es el yodo que adquirimos de la ingesta, y que ingresa a la célula mediante la bomba de yoduro, un simportador del yoduro de sodio. A este incremento cuantitativo intracelular de yodo se le denomina atrapamiento de yoduro. La pendrina permite el paso del yodo hacia el coloide17.

La tiroglobulina es una glucoproteína en cuya estructura se encuentran adheridos residuos de tirosina. Para la producción de hormonas T3 y T4 debe realizarse el proceso de organificación en el cual la enzima peroxidasa tiroidea (TPO) yoda la tiroglobulina. Primero se obtiene monoyodotirosina (MIT) y diyodotirosina (DIT). La unión de 2 moléculas de DIT formará la T4, y la unión de una molécula de DIT y una de MIT formarán la T3. Mediante pinocitosis la tiroglobulina es capturada hacia el interior de la célula folicular en vesículas con enzimas lisosómicas que mediarán la separación de las hormonas tiroideas de la glicoproteína, y posteriormente serán excretadas al torrente sanguíneo12.

Papel de las hormonas en la enfermedad crítica

La función de la glándula tiroides está controlada por la TSH, y esta se encuentra controlada por la TRH. La secreción de las hormonas tiroideas puede verse afectada en distintas enfermedades. Teniendo en cuenta la fisiopatología de la enfermedad, observaremos distintos escenarios según la disminución o elevación de las distintas hormonas respecto a sus valores normales (tabla 1).

Tabla 1.

Niveles séricos de las hormonas en la salud y enfermedad tiroidea

  Hipotiroidismo primario  Límite inferior  Normal  Límite superior  Hipertiroidismo primario 
TSH (mU/l)  >4,5  0,2-0,4  0,5-3,5  3,6-4,5  <0,2 
T4 libre (pmol/l)  <8-12  13-23  24-26  >26 
T3 libre (pmol/l)      4-8  8,1-10  >10 

Fuente: Modificado de Young y Worthley16.

Hormona liberadora de tirotropina (TRH)

Se encarga de la liberación de TSH desde la adenohipófisis. Esta hormona también se ha encontrado en la neurohipófisis, cerebro, tronco encefálico, médula espinal, páncreas, tracto gastrointestinal, adrenal y placenta16.

Además, se ha descrito que puede actuar como antagonista opioide parcial e inhibir la secreción hepática. También ha sido utilizada para mejorar la función motora en algunas enfermedades degenerativas como la degeneración espinocerebelosa y la enfermedad de la motoneurona16.

Tirotropina (TSH)

Normalmente, la síntesis de TSH es estable, es liberada de la adenohipófisis como respuesta a la TRH como principal factor estimulante, influida también por el feedback negativo producido por la T3 y T4 y las catecolaminas. Esta, al unirse con los receptores específicos localizados en la superficie de la célula folicular tiroidea, activa la adenilato ciclasa, estimulando la síntesis y liberación de T3 y T41,16.

Se ha descrito que la somatostatina y la dopamina actúan como factores importantes en la inhibición de la síntesis de TSH. En algunas enfermedades tiroideas, se pueden encontrar niveles séricos de TSH en rangos normales y solo en las enfermedades prolongadas pueden encontrarse disminuidos1.

Hormonas tiroideas

La T3 y T4 son sintetizadas y almacenadas en el coloide de la glándula tiroides, unidas a tiroglobulina hasta que son excretadas en la circulación como T3 libre y T4 libre.

Diariamente, las hormonas tiroideas son secretadas en una concentración normal de 100nmol (78μg) de T4 aproximadamente, los cuales se metabolizan para convertirse en T3 y T3 inversa (rT3)16.

Generalmente, las hormonas tiroideas circulan en el torrente sanguíneo unidas a proteínas plasmáticas (globulina fijadora de tiroides [TBG], transtiretina [TTR] y albúmina) las cuales funcionan como un depósito extratiroideo, permitiendo la disponibilidad inmediata de la hormona en los tejidos periféricos. Además, contribuyen en la regulación de la disponibilidad, evitando la exposición a cantidades excesivas. Se ha demostrado que menos del 1% de las hormonas tiroideas se encuentran circulando de forma libre en la sangre9.

Triyodotironina (T3)

La T3 es la hormona tiroidea biológicamente activa. Esta presenta una vida media de 24h16. Aproximadamente el 90% de esta hormona se produce debido a la monodeyodación de la T4 circulante. Esta reacción es catalizada por 5’-monodeiodinasas, la cual se da en el hígado y el riñón. El 10% restante es secretado directamente por la glándula tiroides1.

El 99,8% de la T3 circulante se encuentra unido en un 50% a TBG y el otro 50% a la albúmina. También se han encontrado cantidades mínimas unidas a la prealbúmina fijadora de tiroxina (TBPA)16.

Esta hormona se une a los receptores nucleares con el propósito de aumentar el consumo de oxígeno por medio de la estimulación de la bomba Na+ - K+ -ATPasa y la activación de las vías metabólicas mitocondriales; además, regula el metabolismo de lípidos e hidratos de carbono y el crecimiento y maduración normal de los tejidos16.

Triyodotironina inversa (rT3)

La rT3 posee poca o ninguna potencia metabólica. Cuando se presenta la conversión de T4 a rT3 mediada por 5’-deiodinasa se denomina «vía de inactivación»16.

Tiroxina (T4)

La función de la T4 se describe como un «almacén circulante de hormonas tiroideas». Esta presenta una vida media de 7 días. Se ha observado que esta hormona se encuentra unida casi en su totalidad a proteínas plasmáticas, teniendo que el 70% se encuentra unida a la TBG, el 20% a la TBPA y el 10% a la albúmina; también puede estar unida en un menor porcentaje a la TTR1,16.

La concentración sérica de esta hormona se puede ver reducida de forma significativa dentro de las primeras 24 a 48h en la ENT. Se atribuye que la reducción inicial se debe a la disminución de la unión a las proteínas transportadoras. Algunos medicamentos utilizados con frecuencia compiten con la T4 por la unión a TBG, y como consecuencia ocurre un aumento agudo de la T4 libre y una disminución en las concentraciones totales de T4. Además, se ha descrito que la presencia de inhibidores circulantes de T4, la alteración en la captación de yodo por la tiroides y el metabolismo periférico anormal se han relacionado con bajos niveles de T4 total y/o libre1.

Tiroxina (T4) libre

Se ha observado que esta puede permanecer en rangos normales en la mayoría de pacientes con enfermedades críticas agudas. Por el contrario, la cronicidad de la enfermedad puede contribuir a la disminución de T4 libre1.

La disminución de esta se considera como un signo de gravedad de la enfermedad y un factor predictivo de mal pronóstico, debido a que indica supresión hipotálamo-hipófisis, que generalmente se encuentra presente en enfermedades crónicas prolongadas, produciendo disminución de la secreción de TSH con una disminución posterior de la producción de T41.

Evaluación de la función tiroidea en la unidad de cuidados intensivos

El paciente crítico a menudo está asociado con alteración de las hormonas tiroideas. A pesar de no encontrar antecedentes previos de enfermedad tiroidea, hay que tener en cuenta que la afectación en la ENT se da a distintos niveles del eje hipotálamo-hipófisis-tiroides, e incluso a nivel de otros ejes endocrinos, y que las pruebas de evaluación de esta idealmente no deberían enviarse durante el transcurso de la enfermedad1,2.

Es importante tener en cuenta 2 premisas para evaluar la función tiroidea: 1) no debe ser evaluada a menos que exista una fuerte sospecha de disfunción tiroidea debido a la alta prevalencia de resultados anormales, respecto a resultados reales que muestren la verdadera prevalencia, y 2) la medición por sí sola de TSH no es adecuada para una buena medición1,4.

Triyodotironina (T3)

La manifestación principal de la ENT es la disminución de los niveles séricos de T32. La medición sérica de T3 rara vez es utilizada como prueba de detección de la función tiroidea, pero esta resulta útil si sospechamos de un hipotiroidismo vs. una ENT, puesto que en raras ocasiones un paciente hipertiroideo podría cursar con niveles disminuidos de T31. Es importante destacar que bajos niveles de T3 se comportan como un factor de riesgo en los pacientes críticos, puesto que aumenta la mortalidad18.

Tiroxina (T4)

En la ENT, la T4 se encuentra disminuida y los niveles séricos se encuentran en proporción a la duración y gravedad de la enfermedad. La vida media plasmática de esta se reduce de 7 a 1-5 días; esto se debe a la supresión hipotálamo-hipofisaria, la alteración en la captación de yodo, el metabolismo periférico alterado de esta o la disminución de la unión a proteínas transportadoras2,19.

Tirotropina (TSH)

La TSH continúa siendo la prueba clínica para diferenciar el paciente eutiroideo de los que no lo son2. En pacientes con ENT grave, los valores de TSH pueden estar disminuidos y el grado de disminución está dado por la gravedad; posteriormente los niveles de esta retornan a la normalidad dentro de las 24 a 48h19.

Valores de TSH por encima de 20μU/ml se encuentran en menos del 3% de los pacientes con ENT20.

Triyodotironina inversa (rT3)

La rT3 se encuentra normal o elevada en la ENT. Esto es dado por el bajo nivel de T4 que actúa como sustrato para su formación y por el impedimento de la entrada de T4 a los tejidos2.

Visto todo lo anterior, mediciones adicionales, tales como cortisol, gonadotropina y niveles de prolactina, pueden ser útiles puesto que si estos se encuentran alterados es más probable que la disfunción sea a nivel de la hipófisis en lugar de encontrarnos ante una enfermedad en la glándula tiroides20.

Clasificación y significado de la disfunción tiroidea

Existen distintas hipótesis que buscan explicar la alteración de la función tiroidea en la ENT, tales como: 1) las alteraciones podrían ser debido al uso de pruebas inadecuadas para su cuantificación; 2) presencia de inhibidores de las proteínas de unión a T4 no reflejándose los niveles correctos de hormona libre en sangre; 3) preservación de la desyodación local en la glándula pituitaria, permaneciendo esta eutirodea, en contraste con el resto del cuerpo, en estado hipotiroideo; 4) los niveles de hormona son bajos como respuesta fisiológica adaptiva del organismo, y por ello no necesita de intervención; 5) la ENT es resultado de hipotiroidismo secundario, con niveles de hormona francamente bajos, y por ende necesidad de intervención2.

La enfermedad tiroidea ha sido clasificada en fases aguda y crónica en el paciente crítico2. La fase aguda se caracteriza por el descenso de la T3 debido a alteraciones en mecanismos de unión y captación de la hormona, sumados a cambios en la actividad de las deodinasas 1 y 33. El decremento en la actividad de deodinasa 1 es una de las causas que influyen en el efecto final de bajos niveles de T3, debido a la disminución de la conversión de T4 a T3. A su vez, hay un aumento de la actividad de la deodinasa 3, con la consecuente producción de rT3, hormona metabólicamente inactiva4. Sin embargo, se ha encontrado que el descenso en los niveles de hormonas tiroideas se produce antes del descenso de la actividad de la deodinasa 1, por lo que este descenso de hormonas tiroideas podría estar explicado en presencia de inhibidores de transportadores de hormona en el plasma, o anomalías en los transportadores debido a bajos niveles de ATP5. La cantidad del descenso de T3 en las primeras 24h de manifestada la fase aguda está relacionada con la mortalidad del paciente6 (tabla 2).

Tabla 2.

Alteraciones de las hormonas tiroideas durante la enfermedad crítica y su correlación clínica

Enfermedad crítica  T3  T4  TSH  Significado clínico 
Fase aguda  Disminuido  Aumentado  Normal  Enfermedad severa 
Fase crónica  Disminuido  Disminuido  Sin alteración/disminuido  Posible recuperación 

Fuente: Modificado de Economidou et al.1.

En la fase crónica empieza a manifestarse un decremento en los niveles de T4. Además de la T3 disminuida, T4 disminuida, los valores de TSH se mantienen dentro de rangos normales o disminuidos, con un posible origen en una disfunción neuroendocrina por deficiente secreción de TRH7. Esto último también se sustenta en que la suministración de TRH en pacientes críticos eleva los niveles de TSH, y subsecuentemente los valores de hormonas tiroideas, restaurando el eje hipotálamo-hipófisis-tiroides8. En esta fase crónica empiezan a manifestarse respuestas compensatorias como el aumento de la expresión deodinasa 2 y el aumento de la sensibilidad del receptor a la misma, sumado a la expresión de transportadores monocarboxilados9.

Es importante resaltar que la ENT en el paciente crítico se comporta en algún grado como una respuesta adaptativa; una buena hipótesis que explicaría este fenómeno es que ante la disminución de los niveles séricos de T3, la acción de esta también estaría reducida en los diversos órganos en los que actúa21.

Por lo anterior los pacientes con enfermedad aguda no muestran sintomatología específica, pero una vez instaurada la enfermedad crítica los pacientes muestran sintomatología similar observada en el hipotiroidismo21,22, tales como alteración del estado de consciencia, función miocárdica suprimida, hipotermia, edema facial, atrofia y pérdida de cabello, debilidad muscular, movimientos hipercinéticos, entre otros21,23.

Causas farmacológicas de disfunción tiroidea en la unidad de cuidados intensivos

Diversos fármacos son utilizados en la unidad de cuidados intensivos (UCI), los cuales podrían conllevar alteraciones en las hormonas tiroideas, interfiriendo en distintos niveles de la fisiología tiroidea2,24. Entre los principales medicamentos en los que se ha encontrado relación encontramos:

  • -

    Glucocorticoides: suprimen la TSH e inhiben la conversión periférica.

  • -

    Contraste yodado/yodo utilizado en vendaje para heridas: puede inhibir la síntesis y la secreción hormonal de la glándula tiroides.

  • -

    Propranolol y benzodiacepinas: inhiben la conversión periférica.

  • -

    Amiodarona: inhibe de la conversión periférica, altera la secreción de T4 por la glándula tiroides, interacciona con RTa, promueve una citotoxicidad tiroidea.

  • -

    Barbitúricos: incrementan la depuración de T4.

  • -

    Dopamina, somatostatina y opiáceos: suprimen la TSH.

  • -

    Sulfonamidas: inhiben la síntesis hormonal.

  • -

    Furosemida: interactúa en la unión con proteínas séricas.

¿Qué medidas debemos adoptar en los pacientes críticos?

En los pacientes que se encuentran hospitalizados en la UCI ha sido contradictoria la instauración del tratamiento; durante la fase aguda, el paciente puede presentar leves alteraciones las cuales pueden ser transitorias, por lo cual diversos autores proponen que no se debe considerar terapia de reemplazo hormonal en esta fase2.

En contraste, respecto a aquellos pacientes que presenten una estancia prolongada en la UCI se ha discutido de forma exhaustiva, y se ha considerado lo siguiente:

  • 1.

    La privación calórica se considera uno de los factores que disminuye la síntesis de hormonas tiroideas24. Debido a esto se considera que debe realizarse una adecuada nutrición parenteral, aunque este apoyo nutricional es controversial2.

  • 2.

    La terapia de reemplazo hormonal ha sido muy poco estudiada, por lo cual no se tiene certeza de si esta presenta un beneficio para estos pacientes ni cuál sería la dosis adecuada. Esto podría estar basado en que, debido al incremento de deodinasa 3 y la reducción de deodinasa 1, la conversión de T4 se daría preferencialmente a rT3 en lugar de a T3. Además, la infusión de T3 como monoterapia no sería adecuada debido a que podría causar supresión de la producción endógena de T4 atribuida a la retroalimentación negativa2,24-28.

  • 3.

    Por otro lado, en pacientes crónicos con T4<4g/dl se ha indicado que la terapia de reemplazo hormonal, excepto en aquellos que presentan alteraciones cardiacas como descompensación o arritmias2,9,24.

  • 4.

    Los péptidos liberadores hipotalámicos se han postulado como una mejor opción que la terapia de reemplazo hormonal. La TRH origina una reactivación del eje tiroideo, lo cual estimula la producción de TSH y la posterior liberación de hormonas tiroideas2,24,29.

Conclusión

La comprensión de la fisiología tiroidea permite la correcta interpretación de las alteraciones de la glándula tiroides. La presencia de una disfunción tiroidea en los pacientes críticos puede ser provocada por diversos factores; uno de los factores relacionados ha sido el ayuno prolongado, también se ha encontrado asociación con algunos de los medicamentos utilizados con frecuencia en la UCI. Los test utilizados para evaluar la función tiroidea se encuentran disponibles en la mayoría de hospitales, lo cual permite que el personal de la salud pueda evaluar con facilidad las alteraciones que puedan presentarse, permitiendo tomar medidas oportunas. El tratamiento de estas alteraciones aún es incierto, los estudios no establecen con claridad cuál es el tratamiento para la disfunción tiroidea en el paciente crítico. Por lo anterior, se debe individualizar al paciente, clasificándolo entre pacientes agudos o crónicos, y de esta forma se podrá determinar la conducta adecuada.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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