Actualización en terapia médica nutricional del paciente críticamente enfermo: avances, desafíos y evidencia reciente

Resumen

La terapia médica nutricional (TMN) en el paciente críticamente enfermo ha transitado desde un enfoque prescriptivo basado en promedios hacia una estrategia progresiva e individualizada, sustentada en la fisiopatología del estrés metabólico, la preservación de la masa muscular y los desenlaces funcionales. El objetivo de esta revisión es sintetizar críticamente la evidencia más relevante y reciente sobre TMN en la UCI, en cinco temas de interés: recomendaciones de guías de práctica clínica internacionales en nutrición del paciente crítico, dosis de proteína, síndrome de realimentación, micronutrientes y nutrición de precisión. Se realizó una revisión de guías de práctica clínica, ensayos clínicos aleatorizados, revisiones sistemáticas y consensos internacionales, priorizando la calidad metodológica y la aplicabilidad clínica. La evidencia respalda el inicio temprano y progresivo de la nutrición enteral, evitando la sobrealimentación en la fase aguda y reservando la nutrición parenteral para situaciones seleccionadas. Los ensayos contemporáneos no demostraron beneficios clínicos consistentes con dosis proteicas elevadas, cuestionando su uso universal. El síndrome de realimentación continúa siendo una complicación frecuente y prevenible que requiere identificación temprana y estrategias conservadoras. Las deficiencias de micronutrientes son comunes, aunque la suplementación empírica sistemática no está respaldada, favoreciendo la reposición dirigida. Finalmente, la nutrición de precisión, apoyada en biomarcadores, monitorización metabólica e inteligencia artificial, emerge como una estrategia prometedora para personalizar la TMN. En conjunto, la evidencia actual favorece una TMN precoz, prudente e individualizada, orientada a seguridad metabólica y desenlaces centrados en el paciente crítico.

Abstract

Medical nutrition therapy (MNT) in critically ill patients has evolved from a prescriptive approach based on population averages toward a progressive and individualized strategy grounded in the pathophysiology of metabolic stress, preservation of muscle mass, and functional outcomes. The aim of this review is to critically synthesize the most relevant and recent evidence on MNT in the ICU, focusing on five key topics: international clinical practice guidelines recommendations for nutrition in critically ill patients, protein dosing, refeeding syndrome, micronutrients, and precision nutrition. A review of clinical practice guidelines, randomized controlled trials, systematic reviews, and international consensus statements was conducted, prioritizing methodological quality and clinical applicability. Current evidence supports the early and progressive initiation of enteral nutrition, avoiding overfeeding during the acute phase and reserving parenteral nutrition for selected situations. Contemporary trials have not demonstrated consistent clinical benefits with high protein doses, questioning their universal use. Refeeding syndrome remains a frequent and preventable complication that requires early identification and conservative management strategies. Micronutrient deficiencies are common, although routine empirical supplementation is not supported by the evidence, favoring targeted replacement instead. Finally, precision nutrition, supported by biomarkers, metabolic monitoring, and artificial intelligence, emerges as a promising strategy to personalize MNT. Overall, current evidence supports early, cautious, and individualized MNT aimed at metabolic safety and patient-centered outcomes in critically ill patients.

Introducción

La respuesta al estrés en la enfermedad crítica se caracteriza por alteraciones neuroendocrinas, inflamatorias y metabólicas que conducen a un estado hipercatabólico con resistencia anabólica¹, el cual conlleva una pérdida acelerada de la masa muscular, en promedio de un 2% por día durante la primera semana en la UCI². La pérdida de masa muscular se asocia con desenlaces adversos, como prolongación de la ventilación mecánica, mayor tasa de traqueotomía, e incremento de los días de estancia y de la mortalidad a corto y a largo plazo^3,4.

La terapia médica nutricional (TMN) es un componente fundamental de las estrategias de soporte vital, y tiene como objetivo contrarrestar estos efectos perjudiciales de la enfermedad crítica mediante el aporte de energía y nutrientes, la prevención de deficiencias de vitaminas y elementos traza necesarios para la síntesis proteica, y la reducción de la pérdida de proteínas y masa muscular⁵. Además, dentro de la TMN, la nutrición enteral (NE) ofrece beneficios fisiológicos más allá del aporte de nutrientes: preserva la integridad intestinal y las funciones de barrera, inmunológica y absortiva; estimula la secreción de hormonas gastrointestinales reguladoras de la motilidad; favorece el microbioma, y modula la desregulación inmunitaria^6,7.

No obstante, la implementación de la TMN en la UCI requiere de experiencia y conocimientos específicos y de vanguardia, ya que tanto la restricción excesiva como la provisión completa de nutrientes, especialmente en la fase aguda de la enfermedad crítica, afectan negativamente los desenlaces clínicos y funcionales⁵. Además, la comprensión de la TMN en pacientes críticos ha evolucionado notoriamente. Las recomendaciones han pasado de sustentarse en el juicio de expertos y estudios observacionales a apoyarse en ensayos clínicos a gran escala^5,8, y se ha empezado a reconocer el papel emergente de la nutrición de precisión en el paciente crítico gracias a los avances en las ciencias ómicas y la inteligencia artificial⁹.

Esta creciente complejidad y velocidad de los avances en la nutrición del paciente crítico pueden dificultar la actualización continua del profesional clínico responsable de la TMN. Por lo tanto, este artículo tiene como objetivo sintetizar críticamente la evidencia más relevante y reciente sobre TMN en la UCI, en cinco temas de interés: recomendaciones de guías de práctica clínica internacionales en nutrición del paciente crítico, dosis de proteína, síndrome de realimentación, micronutrientes y nutrición de precisión, consolidándose como un documento de consulta para los clínicos para asegurar una adecuada prescripción y monitoreo de la TMN. Se seleccionaron artículos publicados entre 2018 y 2025, priorizando guías de práctica clínica, ensayos clínicos controlados y aleatorizados, consensos internacionales y revisiones sistemáticas y metaanálisis.

Guías de práctica clínica en terapia nutricional del paciente crítico

Las guías internacionales recientes reflejan una convergencia conceptual hacia una nutrición individualizada, segura, con fundamento en el estado metabólico y centrada en la fisiología del estrés, el rol del músculo esquelético y los desenlaces funcionales a largo plazo^10-12. No obstante, persisten discrepancias entre sociedades científicas respecto a los aportes energéticos y proteicos óptimos, así como en la integración del soporte parenteral dentro de la estrategia global^13-17.

Diversas sociedades alrededor del mundo han publicado guías que consolidan la madurez científica del campo, pero también su heterogeneidad metodológica. Para este análisis se seleccionaron las guías más representativas: Sociedad India de Medicina Crítica (ISCCM) 2018¹⁷, Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) 2020¹⁸, Sociedad Americana de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN) 2022¹⁰, Sociedad Europea de Nutrición Clínica y Metabolismo (ESPEN) 2023¹¹, Sociedad Brasileña de Nutrición Parenteral y Enteral (BRASPEN) 2023¹², Guías Japonesas de Nutrición en Cuidado crítico (JCCNG) 2024¹³, Sociedad Coreana de Nutrición Parenteral y Enteral (KSPEN) 2024 ¹⁴ y Sociedad Francesa de Cuidados Intensivos/Grupo Francés de Pediatría de Cuidados Intensivos y Urgencias (SRLF/GFRUP) 2025¹⁵. La selección respondió al criterio académico y clínico de los autores, priorizando la diversidad geográfica y conceptual.

Estas guías muestran un consenso internacional en iniciar la TMN de forma temprana, dentro de las primeras 48 horas posteriores al ingreso, siempre y cuando no existan contraindicaciones^10,13-15. La JCCNG 2024 y la ESPEN 2023 favorecen la nutrición enteral (NE) como vía de primera elección sobre la nutrición parenteral (NP), sustentando esta preferencia en su menor tasa de complicaciones infecciosas y mejor relación costo-efectividad^11,13. Sin embargo, la SRLF/GFRUP 2025 y la ASPEN 2022 adoptan una postura más equilibrada, considerando válidas tanto la NE como la NP durante la primera semana, siempre que se evite la sobrealimentación^10,15. Esta recomendación se sustenta parcialmente en la evidencia aportada por el ensayo NUTRIREA-2, que demostró resultados clínicos comparables entre NE y NP tempranas en pacientes ventilados con shock, con menores complicaciones gastrointestinales en el grupo de NP¹⁶.

En cuanto a la indicación de nutrición parenteral suplementaria (NPS), tanto la JCCNG 2024 como la SRLF/GFRUP 2025 recomiendan evitar su inicio antes del séptimo día, basándose en evidencia que vincula la suplementación temprana con mayor riesgo de infecciones y morbilidad^13,15. En contraste, la ESPEN 2023 propone un enfoque más flexible, sugiriendo que la meta calórica completa, incluyendo la NPS si es necesaria, puede alcanzarse entre los días cuatro y siete¹¹.

Respecto a la NP exclusiva, su indicación se reserva para los casos en los que la vía enteral es imposible. La guía ESPEN recomienda su introducción progresiva entre los días tres y siete si la NE está contraindicada, con posibilidad de adelantar el inicio en pacientes con desnutrición severa¹¹. La JCCNG 2024 coincide en señalar que la falta de NP en pacientes que no pueden recibir NE puede empeorar el pronóstico, sugiriendo individualizar las decisiones según la evolución clínica¹³.

Las publicaciones más recientes (SRLF/GFRUP 2025, JCCNG 2024 y KSPEN 2024) se distancian de la visión prescriptiva clásica para incorporar una perspectiva funcional y pronóstica^13-15. La guía francesa destaca por su rigor metodológico bajo el modelo PICO y su énfasis en la individualización del soporte según la fase metabólica¹⁵. La guía ESPEN 2023 simplifica las recomendaciones previas mediante algoritmos clínicos¹¹, mientras que la ASPEN 2022 reevalúa sus rangos energéticos (12-25 kcal/kg/día) ante la falta de beneficio de estrategias hipercalóricas¹⁰. En América Latina, la BRASPEN 2023 adapta la evidencia internacional al contexto regional, promoviendo equipos interdisciplinarios y protocolos coherentes con la Federación Latinoamericana de Terapia Nutricional, Nutrición Clínica y Metabolismo (FELANPE)¹².

La JCCNG 2024 incorpora la masa muscular y la función física como desenlaces clínicos, además de proponer el uso de inteligencia artificial y modelos predictivos para personalizar la terapia nutricional¹³. Las guías KSPEN 2024, SEMICYUC 2020 e ISCCM 2018 refuerzan la importancia de adaptaciones locales. La tabla 1 sintetiza las recomendaciones operativas por fase clínica, mostrando la progresión desde la nutrición prudente en la etapa aguda hasta el soporte completo en la fase de recuperación. Se incluyen los rangos de energía, proteína, lípidos y micronutrientes, destacando las tendencias hacia estrategias más dinámicas y personalizadas según la evolución metabólica^10-15.

Tabla 1.

Comparación de las recomendaciones energéticas, proteicas, lipídicas y de micronutrientes en las guías internacionales de terapia médica nutricional según fase clínica (2018-2025)

	Fase	ISCCM 2018^17	SEMICYUC 2020^18	ASPEN 2016 y 2022^10	ESPEN 2023^11	BRASPEN 2023^12	JCCNG 2024^13	KSPEN 2024^14	SRLF/GFRUP 2025^15
¿Cuándo y cómo?	Aguda	NE 24-48 h.NP/ NPS solo si NE no logra objetivo nutricional	NE precoz ≤ 48 h.Iniciar NP solo si NE no es viable o insuficiente	NE ≤ 24-48 h.NP si NE no es posible	NE ≤ 48 h.NP entre día 3 y 7 si NE no es factible	NE 24-48 h.NP en alto riesgo o desnutrición, sin posibilidad de NE	NE ≤ 48 h, progresión cautelosa	NE ≤ 48 h en UCI, según estabilidad hemodinámica. NPS después de los 7 días	NE o PN ≤ 48 h.No NPS antes del día 7
	Tardía			NPS 7 a 10 días después, si no cumple > 60% del requerimiento		NE o NP para cubrir el requerimiento.NPS tras la 1.ª semana.	Considerar NPS después del día 7 a 9		Incrementar progresivamente
Energía	Aguda	25-30 kcal/kg/día, avance progresivo; evitar sobrealimentación	20-25 kcal/kg/día	12-25 kcal/kg/día primeros 7-10 días	Inicio <70%; > día 3 al 80-100% en la 1.ª semana, estimado por CI, VO2 o VCO2	Inicio 15-20 kcal/kg/día	Titulación basada en CI	< 70% de los requerimientos, primeros 7 días	6-8 kcal/kg/día
	Tardía		25-30 kcal/kg/día	Titulación hasta meta	20-25 kcal/kg/día	25-30 kcal/kg/día entre 4 a 7 días			20-30 kcal/kg/día
Proteínas	Aguda	1,2-2,0 g/kg/día, según catabolismo y función renal/hepática.	1,2-1,5 g/kg/día	1,2-2,0 g/kg/día	Progresiva hasta 1,3 g/kg/día	1,2 g/kg/día	> 1,2 g/kg/día	Gradual hasta 1,2-1,3 g/kg/día	0,2-0,9 g/kg/día
	Tardía		1,5-2,0 g/kg/día, especial en alto riesgo nutricional	1,5-2,0 g/kg/día	1,3 g/kg/día	1,3-2,0 gr/kg/día			1,0-1,3 g/kg/día
Lípidos	Aguda	No especifica	0,7-1,3 g/kg/día, seguimiento de TG. Sin recomendación sobre tipos ELI	Administrar ELI de aceite mixto, pescado o de soya desde la semana 1	Máx. 1,5 g/kg/día. NE/NP con omega-3 de aceite de pescado.NP con EPA + DHA a 0,1-0,2 g/kg/día	En contra de ELI exclusivamente con aceite de soya	NE enriquecida con omega-3. No administrar ELI las primeras 2 semanas	Administrar ELI que contengan aceite de pescado	No especifica proporción y tipo de ELI
	Tardía

CI: calorimetría indirecta; DHA: ácido docosahexanoico; ELI: emulsiones lipídicas; EPA: ácido eicosapentaenoico; NE: nutrición enteral; NP: nutrición parenteral; NPS: nutrición parenteral suplementaria; TG: triglicéridos; VCO₂: producción de dióxido de carbono; VO₂: consumo de oxígeno.

En síntesis, la evidencia actual respalda la estandarización de la TMN con NE temprana y progresiva dentro de las primeras 48 horas, siempre que las condiciones clínicas lo permitan. Se recomienda iniciar con una meta calórica baja para evitar sobrealimentación y ajustar el avance según la tolerancia y la fase metabólica. La NP se reserva para los días tres a siete, cuando la vía enteral está contraindicada^10,13-15. La NPS debe implementarse después de la primera semana con un enfoque individualizado^10,11,15, evitando la sobrealimentación y respetando los tiempos de adaptación metabólica. Finalmente, la evaluación funcional y la preservación de la masa muscular deben considerarse indicadores terapéuticos tan relevantes como los parámetros bioquímicos o calóricos, consolidando el paso de una nutrición prescriptiva a una nutrición clínica personalizada y evolutiva^11,13,15.

Dosis de proteína en pacientes críticamente enfermos

El aporte proteico en el paciente críticamente enfermo ha sido considerado históricamente un componente central de la TMN, bajo la premisa de que una mayor disponibilidad de aminoácidos podría mitigar la pérdida acelerada de masa muscular y favorecer la recuperación funcional. No obstante, esta hipótesis se construyó principalmente sobre modelos fisiopatológicos y estudios observacionales, con una limitada validación mediante ensayos clínicos que evaluaran desenlaces clínicamente relevantes y centrados en el paciente^19-21. En los últimos años, la publicación de ensayos aleatorizados de gran escala ha obligado a una reevaluación crítica de este enfoque.

Entre 2023 y 2025 se publicaron tres ensayos multicéntricos (tabla 2) que exploraron diferentes estrategias de aporte proteico en pacientes críticos: el estudio EFFORT Protein, liderado por Heyland en Canadá¹⁹; el ensayo PRECISe, encabezado por Bels en Bélgica y Países Bajos²⁰, y el estudio TARGET Protein, dirigido por Zaloumis en Australia y Nueva Zelanda²¹. A pesar de sus diferencias metodológicas, estos trabajos comparten un mensaje consistente: el incremento del aporte proteico no se asocia con mejoría en los desenlaces clínicos principales, incluyendo mortalidad, días vivos y fuera del hospital o calidad de vida a mediano y largo plazo.

Tabla 2.

Ensayos clínicos contemporáneos sobre aporte proteico en la enfermedad crítica (2023-2025)

Ensayo (autor, país)	Número de pacientes (n)	Diseño del estudio	Dosis proteica planificada	Dosis proteica entregada	Desenlace primario	Resultado principal
EFFORT Protein (Heyland, Canadá)^19	1.329	Ensayo aleatorizado, pragmático, abierto	≥ 2,2 vs ≤ 1,2 g/kg/día	1,6 vs 0,9 g/kg/día	Tiempo hasta el alta hospitalaria con vida a 60 días	Sin beneficio clínico; señal de daño en pacientes con lesión renal aguda y mayor severidad
PRECISe (Bels, Bélgica-Países Bajos)^20	935	Ensayo multicéntrico, doble ciego, aleatorizado	2,0 vs 1,3 g/kg/día	1,87 vs 1,19 g/kg/día	Calidad de vida (EQ-5D-5L) a 180 días	Peor calidad de vida y mayor intolerancia gastrointestinal en el grupo de dosis alta
TARGET Protein (Zaloumis, Australia)^21	3.397	Ensayo aleatorizado por conglomerados, cruzado, abierto	100 vs 63 g/l de proteína en fórmula enteral	0,87-1,04 vs 0,53-0,64 g/kg/día	Días vivos y fuera del hospital al día 90	No se evidenció diferencias en días vivos y fuera del hospital al día 90 entre los grupos

El estudio EFFORT Protein¹⁹ fue un ensayo pragmático, basado en registros, simple ciego y aleatorizado en 85 UCI de 16 países. Analizó 1.301 pacientes con alto riesgo nutricional bajo ventilación mecánica, dentro de las 96 horas posteriores al ingreso en la UCI: 645 en el grupo de proteína de dosis alta (≥ 2,2 g/kg/día) y 656 en el grupo de dosis estándar (≤ 1,2 g/kg/día). No se reportaron diferencias en el desenlace primario de tiempo hasta el alta hospitalaria con vida a 60 días ni mortalidad a 60 días. Además, se identificó una señal de posible daño en subgrupos con lesión renal aguda y pacientes con puntuaciones basales más altas de disfunción orgánica, lo que sugiere que dosis proteicas elevadas podrían no ser inocuas en pacientes con alta carga de estrés metabólico.

El estudio PRECISe²⁰ fue un ensayo clínico aleatorizado, controlado, doble ciego en 10 UCI de 2 países. Analizó 935 pacientes en ventilación mecánica invasiva, en las 24 horas posteriores al ingreso de la UCI: 465 fueron asignados al grupo de proteína estándar (nutrición enteral isocalórica con 1,3 kcal/ml y 0,06 g de proteína/ml) y 470 al grupo de proteína alta (1,3 kcal/ml y 0,10 g de proteína/ml). El aporte proteico enteral elevado, en comparación con el aporte proteico enteral estándar, resultó en una peor calidad de vida relacionada con la salud y no mejoró los resultados funcionales durante los 180 días posteriores al ingreso en la UCI.

Por su parte, el estudio TARGET Protein²¹ fue un ensayo clínico aleatorizado por grupos, cruzado y abierto en 8 UCI de 2 países, y analizó 3.397 pacientes: 1.681 fueron asignados al grupo de proteína alta (100 g de proteína/l) y 1.716 al grupo de proteína usual (63 g de proteína/l), en dos fórmulas enterales isocalóricas. No se evidenciaron diferencias en días vivos y fuera del hospital al día 90 entre los grupos.

Un aspecto metodológico relevante es que estos ensayos incorporaron desenlaces clínicamente importantes, más allá de la mortalidad, incluyendo días libres de hospital, calidad de vida, función orgánica y tolerancia gastrointestinal. Este enfoque responde a recomendaciones contemporáneas que reconocen que la mortalidad aislada puede ser insuficiente para captar el impacto real de las intervenciones nutricionales en la enfermedad crítica²². La consistencia de los resultados a través de distintos desenlaces fortalece la validez externa de los hallazgos.

Otro elemento transversal es la discrepancia entre la dosis proteica planificada y la efectivamente administrada; incluso en los brazos de dosis altas, la provisión real rara vez superó valores moderados, reflejando limitaciones fisiológicas y operativas propias de la UCI^19-21. Esta observación no invalida los resultados; por el contrario, refuerza su aplicabilidad clínica y cuestiona la factibilidad de sostener dosis elevadas en la práctica real.

Desde una perspectiva fisiopatológica, estos hallazgos son coherentes con la evidencia que demuestra una marcada resistencia anabólica durante la fase aguda de la enfermedad crítica, caracterizada por una atenuación de la síntesis proteica muscular posprandial y un catabolismo persistente^23-25. En este contexto, aumentar la dosis proteica no garantiza mayor incorporación muscular y puede incrementar la carga metabólica y gastrointestinal sin traducirse en beneficios funcionales.

En conjunto, la evidencia actual cuestiona el paradigma de «dosis proteicas altas» al inicio de la nutrición como estrategia universal y respalda un enfoque más prudente e individualizado. Un rango moderado de 1,2-1,5 g/kg/día, ajustado según fase metabólica, función renal, tolerancia gastrointestinal y riesgo nutricional, parece más coherente con los datos disponibles^23-25.

Finalmente, es importante señalar que la mayoría de estos ensayos se concentran en la fase aguda de la enfermedad crítica. La evidencia en pacientes con enfermedad crítica crónica o en fases tardías de recuperación es escasa. El consenso GRIP resalta que la fase post-UCI y la recuperación prolongada representan dominios prioritarios de investigación, donde la nutrición podría tener un impacto distinto sobre la función física, la calidad de vida y los desenlaces a largo plazo²⁶. Persisten múltiples desafíos metodológicos y conceptuales, incluyendo la definición de fenotipos, la selección de desenlaces centrados en el paciente y la integración de la nutrición con rehabilitación y ejercicio. Abordar estas brechas será clave para avanzar hacia una TMN verdaderamente personalizada a lo largo de todo el continuum de la enfermedad crítica.

Síndrome de realimentación en la unidad de cuidados intensivos

El síndrome de realimentación (SRA) corresponde a un conjunto de alteraciones metabólicas, hidroelectrolíticas y clínicas potencialmente graves que se presentan tras la reintroducción o el incremento acelerado del aporte nutricional en personas con desnutrición o inanición prolongada^27,28. Su relevancia clínica radica en que puede desarrollarse de forma silenciosa y progresar rápidamente hacia complicaciones cardiovasculares, neurológicas y respiratorias si no se reconoce e interviene oportunamente²⁹.

Durante la inanición se producen adaptaciones metabólicas orientadas a preservar la producción de energía y las funciones vitales. Estas incluyen una transición desde un metabolismo predominantemente glucolítico hacia la oxidación de ácidos grasos y la producción de cuerpos cetónicos como principal fuente energética, mediada por una disminución de la secreción de insulina y un predominio de hormonas contrarreguladoras como el glucagón, el cortisol y las catecolaminas²⁷. En este contexto se genera una depleción progresiva de las reservas corporales intracelulares de fósforo, potasio, magnesio y vitaminas hidrosolubles, particularmente tiamina, aunque las concentraciones séricas pueden mantenerse transitoriamente dentro de rangos normales gracias a mecanismos compensatorios^27,28,30.

La reintroducción de la terapia nutricional o de cualquier fuente calórica significativa, como soluciones con dextrosa o el uso de propofol, revierte abruptamente este estado adaptativo. El incremento de la secreción de insulina y de la actividad anabólica estimula la captación intracelular de fósforo, potasio y magnesio, cuyas reservas ya se encuentran comprometidas, generando descensos rápidos de sus concentraciones séricas^28-30. De forma paralela, aumenta el consumo de tiamina como cofactor esencial del metabolismo de la glucosa. El incremento de la glucólisis eleva la demanda de fósforo para la síntesis de ATP y activa la bomba sodio-potasio, favoreciendo el desplazamiento de potasio hacia el interior celular, mientras que el magnesio se utiliza intensamente como cofactor de múltiples reacciones enzimáticas^27,28,30.

Estos mecanismos explican las alteraciones bioquímicas características del SRA, fundamentalmente la hipofosfatemia, acompañada con frecuencia de hipopotasemia, hipomagnesemia y deficiencia de tiamina. Cuando no se corrigen de manera oportuna, estas alteraciones pueden desencadenar disfunción miocárdica, arritmias, insuficiencia respiratoria, deterioro neurológico y convulsiones²⁹.

El riesgo de SRA es particularmente elevado en pacientes críticamente enfermos, en quienes la respuesta inflamatoria sistémica, la disfunción orgánica y el estrés metabólico incrementan la susceptibilidad a los trastornos electrolíticos, especialmente a la hipofosfatemia³¹. Un análisis post hoc del ensayo EFFORT, realizado en 85 UCI de más de 16 países, mostró que cerca del 44% de los pacientes ingresan a la UCI con desnutrición moderada o severa³². Este estado puede agravarse durante la hospitalización debido a la hipercatabolia propia de la enfermedad crítica, los periodos de ayuno prolongado asociados a procedimientos diagnósticos o terapéuticos y la inestabilidad hemodinámica, configurando un entorno propicio para el desarrollo del SRA. En una revisión sistemática que incluyó 20 estudios originales, la incidencia media de SRA en pacientes críticos fue del 52,5%, con un rango amplio entre 10,3% y 100%, reflejo de la heterogeneidad en los criterios diagnósticos y las poblaciones estudiadas³¹.

Actualmente no existen guías específicas para la identificación y el tratamiento del SRA en pacientes críticamente enfermos. En este escenario, las recomendaciones disponibles se extrapolan de poblaciones clínicas generales y se apoyan en el juicio clínico. Recientemente, la Sociedad Australasiana de Nutrición Parenteral y Enteral (AuSPEN) publicó una declaración de consenso que propone criterios operativos para el tamizaje, diagnóstico y manejo del SRA³³. De acuerdo con este consenso, se considera en riesgo al paciente que presenta al menos dos factores como pérdida significativa de peso o desnutrición documentada, ayuno prolongado, consumo problemático de alcohol o pérdidas gastrointestinales clínicamente relevantes. Los criterios GLIM han sido validados en pacientes en UCI y constituyen una herramienta útil para la identificación de desnutrición en este contexto^34,35.

El diagnóstico de SRA requiere un aporte nutricional igual o superior al 50% de los requerimientos durante al menos 24 horas, un descenso de al menos el 30% en las concentraciones séricas de fosfato dentro de las primeras 72 horas de TMN y la presencia de signos o síntomas compatibles, una vez descartadas otras causas³³. El manejo se centra en la suplementación profiláctica de tiamina, iniciada antes de la terapia nutricional y mantenida durante los primeros 7 a 10 días, junto con la corrección oportuna de las alteraciones electrolíticas. Los electrolitos deben monitorizarse de forma diaria durante las primeras 72 horas y hasta la estabilización clínica.

En conclusión, el SRA es una complicación frecuente, potencialmente grave pero prevenible en el paciente críticamente enfermo. Su abordaje debe basarse en una evaluación nutricional temprana, la reintroducción progresiva y cautelosa del soporte nutricional y una vigilancia estrecha de las alteraciones metabólicas. No todas las alteraciones electrolíticas corresponden a un SRA, por lo que este diagnóstico debe considerarse únicamente cuando existen factores de riesgo claros y una relación temporal directa con el inicio o incremento del aporte nutricional, en ausencia de otras causas evidentes.

Micronutrientes en el paciente críticamente enfermo

Los micronutrientes cumplen funciones esenciales en la respuesta inmunometabólica, la defensa antioxidante, la integridad de las barreras biológicas y la regulación de múltiples procesos enzimáticos^15,36. En el paciente críticamente enfermo, la inflamación sistémica, el hipercatabolismo, las alteraciones en la distribución tisular, la hemodilución y las pérdidas aumentadas asociadas a terapias de soporte avanzado, como la terapia de reemplazo renal o los sistemas extracorpóreos, favorecen la aparición de deficiencias adquiridas o la exacerbación de déficits previos^15,36,37. Este contexto ha impulsado el interés por el soporte micronutricional como parte del manejo integral en la UCI^36-39. A continuación se relaciona la evidencia de la suplementación de algunos micronutrientes críticos para el paciente gravemente enfermo.

La vitamina C ha sido ampliamente estudiada por su papel antioxidante, inmunomodulador y su participación en la síntesis de catecolaminas. En sepsis y choque, los niveles plasmáticos suelen encontrarse marcadamente disminuidos^40,41. Aunque algunos estudios han mostrado mejoras en parámetros fisiológicos, los ensayos clínicos más rigurosos no han demostrado beneficios consistentes en mortalidad, disfunción orgánica o días libres de ventilación mecánica^40-42. Las estrategias combinadas con tiamina e hidrocortisona, inicialmente prometedoras, no han reproducido beneficios clínicos en estudios posteriores de mayor calidad^40,41. Además, dosis elevadas de vitamina C intravenosa pueden asociarse con nefropatía por oxalato e interferencias en la medición de glucosa capilar, lo que limita su uso rutinario en la UCI⁴².

La vitamina D destaca por la elevada prevalencia de deficiencia en pacientes críticos y su rol inmunomodulador. Los niveles bajos de 25-hidroxivitamina D se han asociado con peores desenlaces clínicos, aunque esta relación no demuestra causalidad^43-45. La evidencia proveniente de ensayos clínicos y metaanálisis es contradictoria. Algunos sugieren reducciones en la mortalidad a corto plazo o en la duración de la estancia y la ventilación mecánica, mientras que otros no confirman beneficios clínicos relevantes, especialmente cuando se administra sin déficit previo documentado^43-47. Las guías actuales no recomiendan megadosis indiscriminadas y favorecen la reposición dirigida en pacientes con deficiencia documentada, particularmente severa, evitando esquemas de carga en poblaciones no seleccionadas^15,36,39.

La tiamina es un cofactor clave del metabolismo energético mitocondrial y su deficiencia es frecuente en sepsis, alcoholismo, desnutrición y terapia renal sustitutiva^48,49. La evidencia clínica sugiere beneficios metabólicos y hemodinámicos en subgrupos específicos, como una mejor depuración del lactato en pacientes con déficit basal, aunque estos efectos no se han traducido en reducciones de mortalidad^48,49. Dado su bajo perfil de toxicidad, la suplementación empírica resulta razonable en pacientes con alto riesgo clínico de deficiencia, particularmente en sepsis con lactatemia persistente^{15,36,37,48,49}.

El zinc participa en la función inmunitaria, la reparación tisular y el mantenimiento de la barrera epitelial. En la enfermedad crítica, la redistribución tisular y la respuesta inflamatoria dificultan la interpretación de los niveles séricos^50,51. Los estudios disponibles muestran corrección parcial de concentraciones séricas con la suplementación, pero no evidencian mejoría consistente en desenlaces clínicos mayores. Dosis elevadas y prolongadas pueden inducir deficiencia de cobre y efectos gastrointestinales, por lo que se recomienda evitar la suplementación empírica a altas dosis y optar por reposición dirigida en déficit confirmado o pérdidas relevantes^39,50,51.

El selenio, componente esencial de sistemas antioxidantes como la glutatión peroxidasa, suele encontrarse disminuido en la enfermedad crítica y se ha asociado con mayor gravedad clínica^52,53. No obstante, los ensayos clínicos disponibles no confirman un beneficio generalizable de la suplementación con altas dosis en poblaciones no estratificadas^52,53. Considerando el riesgo de toxicidad acumulativa, la estrategia más prudente es la reposición dirigida en déficit documentado, evitando megadosis indiscriminadas^39,52,53.

A pesar de una sólida plausibilidad fisiopatológica, la evidencia clínica disponible continúa siendo heterogénea y limitada. Muchos estudios presentan restricciones metodológicas relevantes, como tamaños muestrales reducidos, amplia variabilidad en dosis, vía y momento de administración, ausencia de estratificación por déficit basal y predominio de desenlaces intermedios en lugar de resultados clínicos centrados en el paciente. En consecuencia, no se recomienda la suplementación generalizada de micronutrientes en la UCI. El manejo debe centrarse en asegurar aportes estándar (fig. 1), identificar pacientes con alto riesgo de deficiencia o déficit confirmado y aplicar reposición individualizada con monitorización. Avanzar hacia recomendaciones más precisas requerirá estudios con mejor estratificación basal, evaluación farmacocinética en disfunción orgánica y desenlaces centrados en la recuperación funcional y la calidad de vida post-UCI^15,36-39.

Figura 1.

Dosis diaria estándar de micronutrientes claves en pacientes críticos. Se describen las dosis diarias recomendadas de vitaminas y elementos traza seleccionados para nutrición enteral (NE) o nutrición parenteral (NP).

Fuente: adaptado de Berger et al.³⁹.

Nutrición de precisión en la unidad de cuidados intensivos

La enfermedad crítica se caracteriza por una marcada heterogeneidad fisiopatológica, determinada por la edad, la composición corporal, las comorbilidades, la etiología del ingreso, el soporte terapéutico y la fase evolutiva de la enfermedad. En este contexto, una estrategia nutricional uniforme puede resultar ineficaz o incluso potencialmente perjudicial, por lo que la nutrición de precisión emerge como un cambio de paradigma orientado a adaptar la terapia nutricional al perfil individual del paciente crítico, integrando variables clínicas, metabólicas, biológicas y dinámicas^54-56.

Desde el punto de vista fisiopatológico, estos pacientes presentan alteraciones profundas y variables del metabolismo, incluyendo hipermetabolismo, catabolismo proteico acelerado, resistencia a la insulina, disfunción mitocondrial, estrés oxidativo persistente y cambios relevantes del microbioma intestinal⁵⁴. Estas alteraciones no son estáticas y difieren ampliamente entre individuos y a lo largo del tiempo, lo que justifica la necesidad de una aproximación nutricional flexible y personalizada.

La evidencia demuestra que las ecuaciones predictivas tradicionales para estimar requerimientos energéticos presentan un desempeño limitado en escenarios complejos, como pacientes con terapia de reemplazo renal continua, donde la discrepancia frente a la calorimetría indirecta puede conducir a infraalimentación o sobrealimentación significativa⁵⁵. Este hallazgo refuerza el concepto de que la nutrición de precisión no debe basarse únicamente en peso o índice de masa corporal, sino en una evaluación integral del balance bioenergético, las pérdidas extracorpóreas y la fase metabólica del estrés.

En la UCI, la nutrición de precisión implica individualizar no solo la cantidad de energía y proteína, sino también el tipo de macronutrientes, el aporte de micronutrientes, el momento de inicio, la vía de administración y la progresión del soporte nutricional⁵⁷. Las ciencias ómicas, como la metabolómica y la nutrigenómica, han permitido identificar biomarcadores que reflejan la interacción entre dieta, metabolismo e inflamación; no obstante, su aplicación clínica sigue siendo limitada por la complejidad analítica, la falta de estandarización y los costos asociados⁵⁸.

La inteligencia artificial (IA) y el aprendizaje automático han adquirido un rol creciente como herramientas para integrar grandes volúmenes de datos clínicos y biológicos en modelos predictivos útiles para la práctica clínica^59,60. En nutrición crítica, estos modelos permiten identificar riesgo nutricional, predecir intolerancia a la nutrición enteral, estimar requerimientos energéticos con mayor precisión y clasificar fenotipos metabólicos con mejor rendimiento que las herramientas tradicionales^61-63.

Diversos algoritmos, como XGBoost, Random Forest, LightGBM y redes neuronales profundas, han demostrado alta capacidad discriminativa para predecir desnutrición, complicaciones asociadas a la nutrición enteral y desenlaces clínicos relevantes en cohortes de pacientes críticos^64-69. De manera particular, modelos entrenados con datos de calorimetría indirecta han superado a las ecuaciones clásicas para estimar el gasto energético en reposo, resaltando el potencial de la IA para optimizar la prescripción nutricional⁶⁵.

El fenotipado pronóstico y predictivo basado en IA ha permitido reconocer subgrupos de pacientes con respuestas metabólicas diferenciadas, facilitando la personalización de la terapia nutricional y la anticipación de complicaciones como intolerancia gastrointestinal, diarrea asociada a nutrición enteral o alteraciones electrolíticas relacionadas con la realimentación^63,68,69. No obstante, persisten desafíos importantes, incluyendo la necesidad de validación externa, la estandarización de variables, la interoperabilidad entre sistemas de información y la mitigación de sesgos algorítmicos⁷⁰.

En síntesis, la nutrición de precisión representa una evolución del enfoque tradicional en nutrición crítica, orientada a intervenciones individualizadas basadas en datos dinámicos y modelos predictivos. Si bien la evidencia clínica aún es incipiente y heterogénea, la integración progresiva de biomarcadores, monitorización metabólica avanzada e inteligencia artificial ofrece una oportunidad real para optimizar el soporte nutricional en la UCI. Su implementación efectiva requerirá infraestructura tecnológica adecuada, capacitación interdisciplinaria y una evaluación ética rigurosa, con el objetivo final de mejorar los desenlaces clínicos y avanzar hacia una medicina crítica verdaderamente personalizada^56,57,59.

Conclusiones

La terapia médica nutricional en el paciente críticamente enfermo debe concebirse como una intervención dinámica y personalizada, integrada a la fisiopatología del estrés metabólico y a la fase evolutiva de la enfermedad. La evidencia contemporánea respalda una nutrición enteral temprana y progresiva, evitando la sobrealimentación; cuestiona el uso universal de dosis proteicas elevadas en la fase aguda; subraya la importancia de prevenir el síndrome de realimentación, y limita la suplementación empírica de micronutrientes a favor de estrategias dirigidas. En este contexto, la nutrición de precisión emerge como un modelo prometedor para optimizar la TMN mediante la integración de biomarcadores, monitorización metabólica e inteligencia artificial, orientando la práctica hacia una nutrición clínica más segura, eficaz y centrada en los desenlaces funcionales del paciente crítico.

ORCID ID

Nestor David Caicedo-Buitrago: 0000-0002-9362-1257

Mateo Londoño-Pereira: 0000-0001-9365-0480

Claudia Milena Ardila Melendez: 0000-0002-5001-0480

Ricardo Merchán: 0000-0002-7962-403X

Fernando Pereira-Paternina: 0000-0002-3823-2726

Cristian Pinilla: 0000-0002-8892-6259

Sonia Gamboa: 0009-0009-9254-2416

Alejandra Cabral: 0000-0002-2852-0388

Janeth Barbosa Barbosa: 0000-0001-9714-6150

Maria del Pilar Morales: 0000-0002-9393-3867

Bladimir Gil: 0000-0003-3521-6197

Financiación

Los autores declaran que no recibieron financiación para la realización de este trabajo

Consideraciones éticas

Este estudio corresponde a una revisión de la literatura y no involucra la participación directa de seres humanos ni animales. Por lo tanto, no requirió aprobación por un comité de ética ni la obtención de consentimiento informado.

Contribución de los autores

Todos los autores han revisado y aprobado el contenido de la publicación.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener conflicto de intereses relacionados con el contenido de este artículo.