TY - JOUR T1 - Receptor de rianodina, fuga de calcio y arritmias JO - Archivos de Cardiología de México T2 - AU - Rueda,Angélica AU - de Alba-Aguayo,David R. AU - Valdivia,Héctor H. SN - 14059940 M3 - 10.1016/j.acmx.2013.12.008 DO - 10.1016/j.acmx.2013.12.008 UR - https://www.elsevier.es/es-revista-archivos-cardiologia-mexico-293-articulo-receptor-rianodina-fuga-calcio-arritmias-S1405994014000433 AB - La participación del canal de Ca2+/receptor de rianodina en el acoplamiento excitación-contracción cardiaco se conoce desde finales de los años ochenta, cuando en varios trabajos trascendentales se comunicó por primera vez su purificación y se encontró que correspondía a las estructuras conocidas como «pies» localizadas en las cisternas terminales del retículo sarcoplásmico. Adicionalmente a su papel como canal responsable del aumento global y transitorio de Ca2+ que activa a la maquinaria contráctil durante el ciclo cardiaco, el receptor de rianodina también libera Ca2+ durante la fase de relajación, dando lugar a la fuga de Ca2+ en la diástole que en condiciones fisiológicas regula el nivel de Ca2+ luminal, pero cuando se encuentra alterada participa en la generación de arritmias adquiridas o hereditarias. Recientemente, el esfuerzo de diversos grupos de investigación se ha enfocado en el desarrollo de herramientas farmacológicas para controlar la fuga diastólica de Ca2+ que se presenta alterada en algunas enfermedades cardiacas. En esta revisión nos enfocamos en describir la participación del receptor de rianodina cardiaco en la fuga diastólica de Ca2+ así como los diversos enfoques terapéuticos que se han implementado para controlar su actividad exacerbada en la diástole. ER -