TY - JOUR T1 - Actualización de la fisiología de la eyaculación. Definición, prevalencia y etiología de la eyaculación precoz JO - Medicina de Familia. SEMERGEN T2 - AU - Mas,M. SN - 11383593 M3 - 10.1016/S1138-3593(15)30002-2 DO - 10.1016/S1138-3593(15)30002-2 UR - https://www.elsevier.es/es-revista-medicina-familia-semergen-40-articulo-actualizacion-fisiologia-eyaculacion-definicion-prevalencia-S1138359315300022 AB - La eyaculación consta de 2 fases sucesivas: a) emisión, acumulación del semen en la uretra bulbar producida por la contracción del conducto deferente, la próstata, las vesículas seminales y el cuello vesical, activada por el sistema nervioso simpático, y b) expulsión, salida del semen de la uretra forzada por la contracción intermitente de músculos perineales y pélvicos, activada por axones motores del nervio pudendo. El reflejo eyaculatorio tiene sus elementos esenciales en la médula lumbosacra. Las aferencias principales proceden de la estimulación mecánica del pene transmitidas por la rama sensorial del nervio pudendo. Hay una importante influencia cerebral facilitadora e inhibidora del reflejo eyaculatorio. Entre los neurotransmisores centrales que lo modulan destacan la serotonina y la dopamina. La latencia eyaculatoria tras la penetración, medida o estimada, ayuda a la evaluación clínica del reflejo eyaculatorio. La nueva definición de la eyaculación precoz en el DSM-5 incluye el criterio de una latencia eyaculatoria tras la penetración estimada de alrededor de 1 min o menor. Se han descrito 4 subtipos de eyaculación precoz con distinta prevalencia poblacional. La etiología de la eyaculación precoz es multifactorial, con intervención de factores psicológicos y biológicos. Algunos polimorfismos genéticos relacionados con la transmisión serotonérgica y dopaminérgica pueden influir en la presentación de la eyaculación precoz, que también puede ser secundaria a enfermedades como prostatitis, hipertiroidismo y disfunción eréctil. ER -