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Vol. 41. Issue 7.
Pages 349-353 (October 2015)
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Vol. 41. Issue 7.
Pages 349-353 (October 2015)
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¿Podemos descartar que la fibromialgia, el síndrome de fatiga crónica y la sensibilidad química múltiple sean enfermedades psicosomáticas?
Can we rule out that fibromyalgia, chronic fatigue syndrome and multiple chemical sensitivity are psychosomatic diseases?
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Raúl Jesús Regal Ramos
Dirección Provincial del INSS de Madrid, Madrid, España
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La fibromialgia (FM) se caracteriza por dolor generalizado con frecuencia acompañado de fatiga, problemas de memoria y alteraciones del sueño, de etiopatogenia no aclarada, cuya prevalencia en España en el año 2001 era del 2,4%1.

El síndrome de fatiga crónica (SFC) se caracteriza fundamentalmente por fatiga intensa (física y mental), sin causa conocida y de carácter permanente, que se asocia a manifestaciones sistémicas físicas y neuropsicológicas y cuya prevalencia en España se estima superior al 0,01%, es decir, más de 40.000 casos en todo el país2.

La sensibilidad química múltiple (SQM) se caracteriza por la presencia de una gran variedad de síntomas (neurológicos, osteomusculares, gastrointestinales, cardiovasculares, respiratorios, afectivos, cognitivos, etc.) vinculados con una amplia variedad de agentes y componentes que se encuentran en el medio ambiente, manifestándose dichas reacciones con una exposición a niveles generalmente tolerados por la mayoría de las personas. No hay estudios ni estimaciones sobre la prevalencia de esta patología en nuestro país.

El nexo de unión clave entre las enfermedades psicosomáticas (actualmente denominadas trastornos somatomorfos) y la FM/SFC/SQM es la existencia de síntomas somáticos múltiples de etiología no explicada y de tendencia a la cronicidad.

Se ha enfocado este texto de una forma sencilla, destacando la ausencia de datos objetivos propios, describiendo las similitudes con los trastornos somatomorfos/neurastenia y concluyéndose con una decena de reflexiones. Aunque tienen características diferenciales, la sintomatología compartida (cansancio, trastornos mnésicos, trastornos del sueño, debilidad muscular, artromialgias)3 y la frecuente asociación en el mismo paciente2,4-9 permiten extrapolar estas reflexiones a los 3 cuadros clínicos.

Ausencia de datos objetivos propios

  • 1.

    Ausencia de pruebas complementarias objetiva con validación suficiente que nos sirva para diagnosticar o cuantificar la gravedad de estas patologías. Cuestionarios subjetivos como el FIQ, SF-36, FIS, QESSI, etc., se utilizan solo para la valoración clínica de estos pacientes10-12.

  • 2.

    Ausencia de mecanismo fisiopatogénico definido.

    • El mecanismo fisiopatogénico aceptado para la FM (alteración del procesamiento del dolor y alteraciones de las pruebas complementarias contempladas por algunos autores) no es exclusivo de pacientes con FM, observándose también en pacientes con dolor crónico, como el dolor lumbar crónico13,14, el dolor visceral del colon irritable15-17 o en la disfunción temporomandibuar18. Es más, diversos autores han cuestionado las actuales teorías patogénicas de la FM19-22.

      • a.

        Se desconocen la etiología y los mecanismos patógenos precisos del SFC (también llamada encefalitis miálgica), y se han formulado varias hipótesis (infecciosa, inmunológica y neuroendocrina23), aunque dado que muchas manifestaciones clínicas del SFC son similares a las de la FM, se le suponen mecanismos fisiopatológicos similares en ambos procesos.

      • b.

        Respecto a la SQM, también llamada intolerancia ambiental idiopática (IAI), los trabajos más rigurosos metodológicamente ponen en duda la relación entre los factores desencadenantes y la enfermedad12. Un ensayo controlado doble ciego realizado en 200824 en el que no se encontraron diferencias clínicas entre los pacientes expuestos a las sustancias químicas y a placebo concluyó que en la mayoría de los casos se debía cuestionar la veracidad de los cuadros de SQM y considerar, en su lugar, otras patologías físicas y psiquiátricas.

    • 3.

      Ausencia de criterios validados para hacer el diagnóstico diferencial entre trastorno somatomorfo/neurastenia y FM-SFC-SQM. Algunos argumentos que se han propuesto han sido:

  • a.

    «En muchos casos de FM/SFC/SQM no hay un diagnóstico previo de conflicto psiquiátrico.» Que no haya un diagnóstico no implica que no haya una personalidad característica25,26 o un conflicto psicológico oculto o latente.

  • b.

    «La fatiga/déficit cognitivo es postesfuerzo es FM/SFC; si no se relaciona con el esfuerzo es un trastorno somatomorfo/neurastenia.» ¿Qué es un esfuerzo? ¿Las actividades de la vida diaria son un esfuerzo? ¿Las tareas mentales simples son un esfuerzo? Además, aunque hay autores que refieren empeoramiento postesfuerzo, otros, como Yoshiuchi et al.27 y Cook et al.28, no han encontrado variaciones en los test neuropsicológicos en los pacientes con SFC y/o FM antes y después del ejercicio

  • c.

    «La presencia de adenopatías es un criterio diagnóstico objetivo del SFC.» ¿Cuántos casos de SFC se diagnostican por la presencia de adenopatías dolorosas29/inflamatorias30?

  • d.

    «Si mejoras con antidepresivos es un trastorno somatomorfo/neurastenia, y si no mejoras es FM/SFC.» No. Los antidepresivos pueden mejorar la FM/SFC y pueden no mejorar un trastorno somatomorfo/neurastenia.

Similitudes con los trastornos somatomorfos

  • 1.

    Para realizar su diagnóstico, el resultado de la exploración física y de las pruebas complementarias es inespecífico. Son diagnósticos de exclusión basados solo en criterios clínicos.

  • 2.

    Factores etiopatogénicos relacionados:

    • a.

      Agregación familiar. Aunque se objetiva agregación familiar en la FM31, SFC32-35, SQM36 y trastornos somatomorfos37, aún continúan los estudios en busca de un perfil genético particular. La existencia de mayor frecuencia de antecedentes maternos no se explica por alteraciones en el ADN mitocondrial. Algunos autores hablan de «familias psicosomáticas»38 en las que parecen existir deficiencias en la capacidad de los miembros para expresar abiertamente el afecto, incapacidad para resolver los conflictos verbalmente y negación de problemas psicológicos en general.

    • b.

      Mayor predisposición en el sexo femenino en la FM10, en el SFC23,39, en la SQM9,40,41 y en el trastorno somatomorfo/neurastenia37.

    • c.

      Factores psicosociales y/o antecedentes de patología psiquiátrica parecen contribuir en la alteración del procesamiento del dolor que presentan los pacientes con FM13,42,43 y en la aparición del SFC32,44-48, SQM49-51 y trastorno somatomorfo26,37.

  • 3.

    Comparten características clínicas. Es la clínica la que define a estas enfermedades; de hecho, algunos autores52 consideran que, al igual que hacemos con el SFC, deberíamos hablar de síndrome (conjunto de síntomas) fibromiálgico y síndrome de IAI, por la falta de un mecanismo fisiopatológico definido. Al analizar los criterios diagnósticos de trastorno por dolor y neurastenia se observan claramente las similitudes.

  • a.

    FM y trastorno por dolor. Criterios diagnósticos de trastorno por dolor, DSM IV (307.8x).

    • A.

      «El síntoma principal del cuadro clínico es el dolor localizado en una o más zonas del cuerpo, de suficiente gravedad como para merecer atención médica.

    • B.

      El dolor provoca malestar clínicamente significativo o deterioro social, laboral o de otras áreas importantes de la actividad del individuo.

    • C.

      Se estima que los factores psicológicos desempeñan un papel importante en el inicio, la gravedad, la exacerbación o la persistencia del dolor.

    • D.

      El síntoma o déficit no es simulado ni producido intencionadamente (a diferencia de lo que ocurre en la simulación y en el trastorno facticio).

    • E.

      El dolor no se explica mejor por la presencia de un trastorno del estado de ánimo, un trastorno de ansiedad o un trastorno psicótico y no cumple los criterios de dispareunia.»

  • b.

    FM/SFC y neurastenia. Criterios diagnósticos de neurastenia, CIE-10 (F48.0).

  • i.

    «Hay considerables variaciones culturales en la presentación de este trastorno, del que hay 2 tipos principales, que se solapan entre sí.

    • 1.

      En el primero, el rasgo característico es la queja de aumento del cansancio tras realizar algún esfuerzo mental que suele acompañarse de una disminución del rendimiento laboral o de la eficiencia para resolver las tareas cotidianas. La fatigabilidad mental suele describirse como la presencia desagradable de asociaciones o recuerdos que distraen al individuo, de dificultades para concentrarse y en general de falta de rendimiento del pensamiento.

    • 2.

      En el otro tipo, el acento recae sobre una sensación de debilidad y agotamiento corporal y físico tras esfuerzos mínimos, acompañado de dolores y molestias musculares y de incapacidad para relajarse.

    En ambos tipos son frecuentes:

    • Una serie de sensaciones somáticas desagradables tales como vértigo, cefaleas de tensión o sensación de inestabilidad general.

    • Preocupación sobre la falta de bienestar mental y físico, irritabilidad, anhedonia y, en grado menor y variable, estados de ánimo ansioso y depresivo.

    • Alteraciones en las fases iniciales y medias del sueño, aunque también puede destacar la somnolencia.

  • ii.

    Pautas para el diagnóstico.

  • 1.

    Un diagnóstico definitivo requiere la presencia de:

    • a.

      Quejas continuas de un molesto cansancio progresivo tras un esfuerzo mental o quejas continuas de una molesta debilidad física y agotamiento tras esfuerzos mínimos.

    • b.

      Dos o más de los siguientes síntomas: sensación de dolor y molestias musculares, mareos, cefaleas de tensión, trastornos del sueño, incapacidad para relajarse, irritabilidad, dispepsia.

  • 2.

    Además, si estuvieran presentes síntomas vegetativos o depresivos, no serían lo suficientemente persistentes o graves como para satisfacer las pautas de uno de los trastornos específicos de esta clasificación.

  • 3.

    Incluye: Síndrome de fatiga (crónica).»

  • 4.

    No existe un tratamiento curativo, pero una serie de tratamientos farmacológicos y no farmacológicos puede reducir los síntomas y su impacto en la vida del paciente12,23,42.

  • 5.

    Los psicofármacos y la terapia cognitivo-conductual (TCC) están entre los tratamientos que más evidencia han demostrado en la FM y SFC53-57. Incluso algunos autores58 se cuestionan los beneficios obtenidos con el tratamiento con fármacos e indican que solo hay evidencia suficiente del tratamiento no farmacológico. Los tratamientos con mayor número de estudios de eficacia en los trastornos somatomorfos son los cognitivo-conductuales a partir de modelos como el de Sharpe37,59,60.

  • 6.

    Los pacientes con trastorno somatomorfo/neurastenia también son reacios a admitir un diagnóstico/tratamiento psiquiátrico52.

  • 7.

    El paciente no controla los síntomas voluntariamente, no simula.

Reflexiones

  • ¿Quién ha descartado con evidencia médica suficiente que FM/SFC/SQM no sean realmente un trastorno somatomorfo/neurastenia?

  • ¿Por qué no se incluye entre los criterios diagnósticos validados de estas patologías el resultado de algunas pruebas complementarias como la ergoespirometría, los test neuropsicológicos, el till test, etc.?

  • ¿Es el miedo al posible estigma social que implica un diagnóstico psiquiátrico un motivo suficiente para condicionar la actitud del médico?

  • ¿Por qué a pacientes que reúnen las mismas características clínicas (FM/trastorno por dolor y neurastenia/SFC) la OMS los encuadra en 2 apartados del CIE 10?

  • ¿Por qué no se tiene una actitud uniforme frente al SQM/IAI, que, pese a no ser aceptada por la OMS, se incluye en el CIE 10 de algunos países desarrollados?

  • ¿Por qué apenas hay bibliografía sobre la prevalencia en los países menos desarrollados?

  • ¿Por qué no se denuncia que estos pacientes reciban tratamientos o se les realicen pruebas complementarias que han demostrado ser totalmente ineficaces?

  • La balanza «mejoría clínica/efectos secundarios» de los tratamientos y de algunas pruebas complementarias ¿es positiva?

  • Hemos sustituido el diagnóstico de trastorno somatomorfo/neurastenia por el de FM/SFC61-63. Pacientes con estos cuadros han existido en todas la épocas. El término neurastenia («agotamiento nervioso») fue utilizado por Beard en 1869 para referirse a una condición con síntomas de fatiga, ansiedad, dolor de cabeza, neuralgias y estado de ánimo deprimido. Con los años el término neurastenia ha sido abandonado como un diagnóstico médico habitual. No se incluye como un diagnóstico en el Manual Diagnóstico y Estadístico de la Asociación Americana de Psiquiatría de los Trastornos Mentales, pero sí en el sistema de la Organización Mundial de la Salud CIE-10, que clasifica a la neurastenia en «F48 - Otros trastornos neuróticos», y en la clasificación china de trastorno mentales (CCMD-2), que la recoge bajo el término Shenjing shuairuo (Shenjing o shinkei, «nervio; nervioso», y shuairuo o suijaku, «debilidad; astenia»). Pero ¿qué hemos conseguido con esta nueva terminología?

    • 1.

      ¿Hemos conseguido la curación de estos pacientes con las nuevas actitudes diagnósticas y terapéuticas? NO. Son pacientes cronificados, frecuentemente con mala calidad de vida y con alto índice de frecuentación de servicios y altos costes sanitarios64-67. Hemos mejorado algunos pacientes a los que se les hace un seguimiento estrecho por diversos especialistas, pero ¿no obtendríamos también mejor evolución de otras patologías habituales si recibiesen este tipo de tratamiento multidisciplinar?

    • 2.

      ¿Hemos disminuido su incidencia? Según datos aportados recientemente por el doctor Lluís Rosselló (jefe de sección de Reumatología y Unidad de FM, SFC y SQM del Hospital de Santa Maria de Lleida) en las VJornadas de actualización diagnóstica y terapéutica sobre estas enfermedades la incidencia en la población de enfermedades como la FM, el SFC y la SQM ha aumentado del 1% contabilizado hace 10años hasta el 3 o 4% actual.

  • Después de más de 20años sin conseguir objetivar la enfermedad y su mejoría, ¿no podemos plantearnos las cuestiones anteriores? ¿Debemos esperar otros 20años o a que la incidencia llegue al 10%?

Este texto recoge las reflexiones personales del autor basándose en su formación y en la experiencia adquirida en distintos ámbitos de la medicina. Se realizan desde el convencimiento de que estos pacientes realmente sufren todos los síntomas que refieren (no son enfermedades imaginarias), que no simulan ni buscan conscientemente ningún tipo de ganancias secundarias y que en ocasiones sus patologías pueden resultar realmente limitantes. Estas reflexiones se hacen desde el respeto a las opiniones de todos los profesionales del ámbito de la medicina y a todas las asociaciones de afectados. Solo pretenden que nos paremos a recapacitar.

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