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Efectos tempranos de las estatinas: inflamación y oxidación

Obregón, Oswaldo; Gestne, Aure; Lares, Mary; Castro, Jorge; Stulin, Irene; Martínez, Jose; Rivas, Karla; Margarita Martínez, Odesa; Aponte, Alejandra

Publicado en Clin Invest Arterioscl. 2011;23:269-74. - vol.23 núm 06

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Resumen

Recientes evidencias clínicas y experimentales sugieren que los efectos de las estatinas se extienden más allá del descenso del colesterol de baja densidad (c-LDL) y pueden disminuir la respuesta inflamatoria que caracteriza a la aterosclerosis, al bajar la concentración de citocinas.

Objetivo

El objetivo del estudio fue evaluar los efectos antiinflamatorios de la simvastatina midiendo marcadores inflamatorios de riesgo cardiovascular como: proteína C reactiva (PCR), factor de necrosis tumoral α (TNFα), interleucina (IL) 1, IL-6, superóxido dismutasa (SOD) y 8-isoprostano F2α, además de efectos sobre la disminución del colesterol total, del c-LDL, de los triglicéridos, sobre el colesterol de alta densidad (c-HDL), y sobre parámetros metabólicos como la glucemia y el ácido úrico.

Materiales y métodos

Estudio prospectivo, observacional y analítico de una serie de casos. La población incluyó pacientes de la Policlínica Pempaire de Maracaibo y del Hospital Vargas de Caracas; un total de 21 pacientes de ambos sexos que como criterio de inclusión presentaban hipercolesterolemia.

Resultados

A las 8 semanas se observó disminución del colesterol total, LDL, TNFα, IL-6, PCR y glucemia, además de aumento de HDL y de SOD.

Conclusión

En corto tiempo las estatinas disminuyen la inflamación gracias a la disminución del TNFα y mejoran el estado oxidativo al aumentar la SOD, lo que puede mejorar la disfunción de HDL.

Palabras clave Factor de necrosis tumoral alfa. Estatinas. Colesterol. Riesgo cardiovascular.

Introducción

Introducción La aterosclerosis es una enfermedad inflamatoria crónica en la que intervienen tanto una respuesta inmune adaptativa como la respuesta inmune innata. Las células vasculares, las células endoteliales y las células musculares lisas participan en el desarrollo de la enfermedad al facilitar el reclutamiento de leucocitos, el remodelado y la perpetuación de la inflamación mediante la liberación de citocinas y quimiocinas como el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α), la interleucina (IL) 1-β, la IL-6, la IL-12 y la IL-8, entre otras¹^,². Las estatinas, fármacos que inhiben la síntesis del colesterol al actuar sobre la enzima 3-hidroxi-3 metilglutaril coenzima A reductasa (HMG-CoA), han demostrado efectos en la prevención de la progresión de aterosclerosis y sus secuelas. Recientes evidencias clínicas y experimentales sugieren que los efectos de las estatinas se extienden más allá de disminuir los valores del colesterol de baja densidad (c-LDL), y pueden actuar en la disminución de la respuesta inflamatoria que caracteriza la aterosclerosis³. En pacientes con enfermedad arterial coronaria conocida las estatinas reducen un 16% la mortalidad y un 25% los mayores eventos coronarios, independientemente de los niveles basales de colesterol⁴. Existen cambios que aparecen poco tiempo después del inicio de la administración de los fármacos y transforman las características protrombóticas y vasoespásticas que presenta el endotelio en los estados de hipercolesterolemia. La terapia con estatinas ha demostrado que reduce significativamente los niveles de proteína C reactiva (PCR), un efecto que puede observarse incluso a las 12 semanas de su administración⁵. Diversos estudios han demostrado que las estatinas bajan la...

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Obregón, Oswaldo^a; Gestne, Aure^a; Lares, Mary^a; Castro, Jorge^a; Stulin, Irene^b; Martínez, Jose^c; Rivas, Karla^b; Margarita Martínez, Odesa^c; Aponte, Alejandra^b