Infarto de miocardio e hiperhomocisteinemia moderada

Publicado en Cardiocore. 2012;47.e6-e8. - vol.47 núm 01

Resumen

Resumen

El infarto de miocardio generalmente se asocia a arterosclerosis, pero en presencia de enfermedad isquémica con arterias coronarias angiográficamente normales está indicado estudiar las causas de trombofilia. Presentamos el caso de una paciente con infarto de miocardio sin enfermedad aterosclerótica angiográfica, pero con hiperhomocisteinemia moderada que parece ser el factor determinante para el desarrollo de su enfermedad cardiovascular.

Palabras clave Infarto de miocardio sin lesiones angiográficas. Hiperhomocisteinemia moderada. Homocigosis C677T del gen MTHFR.

Introducción

Introducción El infarto de miocardio generalmente está asociado a la aterosclerosis, pero en presencia de arterias coronarias angiográficamente normales hay que buscar una causa entre vasoespasmo coronario, trombosis, embolización e inflamación, con la disfunción endotelial como probable predisposición común al acontecimiento agudo. La homocisteína destaca por ser un factor de riesgo independiente para la enfermedad cardiovascular implicada tanto en la aterosclerosis como en la hipercoagulabilidad y la disfunción endotelial1. Los niveles normales de homocisteína plasmática varían entre 5 y 15μmol/l, mientras que la hiperhomocisteinemia se clasifica como leve, moderada o severa por valores respectivamente de 15 a 30μmol/l, de 30 a 100μmol/l o mayores de 100μmol/l. Presentamos el caso de un paciente con infarto de miocardio sin enfermedad aterosclerótica, pero moderada hiperhomocisteinemia y homocigosis para metilenetetrahidrofolato reductasa (MTHFR) C677T. Caso clínico Mujer de 44 años que fue hospitalizada en septiembre de 2007 por opresión torácica irradiada a ambos brazos y síntomas neurovegetativos. De su historia médica destacaba la presencia de tabaquismo (20 cigarrillos/día), estrés laboral y vida sedentaria. Negaba diabetes, hipertensión, dislipidemias, tromboembolismos y antecedentes familiares de cardiopatía isquémica, aunque desde hacía 6 meses tomaba anticonceptivos orales. No hubo datos de interés en el examen físico. El ECG mostró isquemia en el territorio inferior lateral, y la analítica, elevación de marcadores de daño miocárdico con dímero-D negativo. Se administró protocolo de Tirofiban y se realizó cateterismo cardiaco que mostró fracción de eyección del 63%, moderada hipocinesia apical, posterolateral y posterobasal, arterias coronarias sin lesiones angiográficas, sugiriéndose un posible mecanismo vasoespástico o trombosis coronaria. La paciente...

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Valentini, Silviaa; García Arias, Carlotab; Pérez-Ruiz, José Maríac; Valdivielso, Pedrob

aDipartimento di Scienze Mediche e Chirurgiche, Università di Padova, Padua, Italia

bServicio de Medicina Interna, Hospital Virgen de la Victoria, Málaga, y Departamento de Medicina y Dermatología, Universidad de Málaga, Málaga, España

cServicio de Cardiología, Hospital Carlos Haya, Málaga, España