x

¿Aún no está registrado?

Cree su cuenta. Regístrese en Elsevier y obtendrá: información relevante, máxima actualización y promociones exclusivas.

Registrarme ahora
Solicitud de permisos - Ayuda - - Regístrese - Teléfono 902 888 740
Buscar en
Revista Médica Clínica Las Condes 2017;28:893-900 - DOI: 10.1016/j.rmclc.2017.09.003
COMPLICACIONES MÉDICAS DE LOS TRASTORNOS DE LA CONDUCTA ALIMENTARIA
MEDICAL COMPLICATIONS OF EATING DISORDERS
Guillermo Gabler, , Pablo Olguín, Alejandra Rodríguez
Clínica Alemana de Santiago, Universidad del Desarrollo. Santiago, Chile
Recibido 15 junio 2017, Aceptado 07 septiembre 2017
RESUMEN

Los trastornos de la conducta alimentaria presentan una amplia variedad de complicaciones médicas que deben ser consideradas a la hora de la evaluación y que en caso de no ser detectadas precozmente pueden conducir a la muerte del paciente. En el caso de la anorexia nerviosas las complicaciones dependen del bajo peso y la desnutrición; en la bulimia, en cambio, del tipo de purga utilizado; y en el caso del trastorno por atracones se asocian a la obesidad principalmente. El propósito del presente artículo es revisar las principales complicaciones médicas de estas entidades clínicas.

SUMMARY

Eating disorders present a wide variety of medical complications that should be properly addressed. Neglecting them could even lead to patient death. In case of anorexia nervosa complications depend mostly on low weight and malnutrition, in bulimia on the type of “purge” used, and binge eating disorder they are associated mainly with obesity.

The purpose of this article is to review the main medical complications of these clinical entities.

Palabras clave
Trastornos alimentarios, anorexia nerviosa, bulimia nerviosa, trastorno por atracones, complicaciones médicas, psiquiatría de enlace, medicina psicosomática
Keywords
Eating disorders, norexia nervosa, bulimia nervosa, binge eating disorder, medical complications. consultation-liaison psychiatry, psychosomatic medicine
INTRODUCCIÓN

A pesar de su baja prevalencia en la población general 1,2, los trastornos de la conducta alimentaria (TCA) son un foco de especial de atención para los psiquiatras y el resto de las especialidades. Esto se explica por la población afectada, principalmente mujeres jóvenes 2, en quienes se observa una importante comorbilidad con otras patologías psiquiátricas 3,4, como también la presencia de un gran número de complicaciones somáticas. Esto no sólo genera un importante deterioro en la calidad de vida de este grupo de pacientes 5, sino que también una alta morbimortalidad. Hasta la aparición del DSM 5 se consideraban casi exclusivamente a la anorexia nerviosa y a la bulimia como las entidades relevantes a la hora de estudiar los trastornos de la alimentación. La inclusión del trastorno por atracones, como una entidad bien definida, refleja mejor la realidad clínica y amplía de manera importante el horizonte de estudio en el área 6–9. El objetivo general de este artículo es revisar las principales complicaciones médicas de los trastornos de la conducta alimentaria. Los objetivos específicos son revisar las complicaciones de cada uno de los TCA.

MATERIALES Y MÉTODOS

Se realizó una revisión narrativa de la literatura, utilizando búsqueda de las bases de datos Pubmed, Scielo y Google Scholar, con las siguientes palabras: Medical Complications, Eating Disorders, Anorexia Nervosa, Bulimia Nervosa, Binge Eating Disorder, entre los años 2000 y mayo del 2017. Se encontró un total de 71 artículos, de los cuales se revisaron referencias para obtener artículos adicionales. Se excluyeron 5 artículos por presentar información redundante. No se realizó un metaanálisis.

ANOREXIA NERVIOSA (AN)

La pérdida de peso, la malnutrición y las conductas purgativas explican la amplia variedad de complicaciones médicas de la anorexia nerviosa. Estas pueden ser observadas en la mayoría de los órganos y sistemas 10 y explican más de la mitad de las muertes observadas en estos pacientes 11. Esto, además de la alta suicidabilidad 12,13 hace que se considere a la anorexia como la enfermedad psiquiátrica con mayor mortalidad, llegando a un 5.1 por 1000 personas por año 2,6. A pesar de la importancia de este último punto son pocos los estudios que examinan los predictores de mortalidad. En un metaanálisis publicado por Arcelus en 2011 6, concluye que la edad tardía de presentación de la enfermedad y no el índice de masa corporal sería el mejor predictor de mortalidad. Otros predictores serían el abuso de alcohol y la presencia de comorbilidades psiquiátricas. Hay que destacar que estas complicaciones responden bien a un tratamiento oportuno, lo que depende en la mayoría de los casos de un diagnóstico precoz 14.

Piel

La piel sufre importantes cambios en la AN 15. Dichos cambios se han sistematizado en 4 grupos 16: Los causados por la inanición/malnutrición, los causados por la inducción de vómitos, los causados por la ingesta de fármacos y los causados por la patologías psiquiátricas asociadas.

En el primer grupo destacan:

  • -

    La alopecia de predominio frontal que se observa hasta en un 61% de los pacientes.

  • -

    La aparición de vello corporal tipo lanugo, especialmente en las pacientes más jóvenes tanto en el dorso, abdomen y antebrazos.

  • -

    La Xerosis (piel anormalmente seca) por la disminución de los lípidos de la superficie de la piel (sebo), que se presenta desde las primera semanas de restricción alimentaria.

  • -

    La acrocianosis, generada por la vasocontricción de las arteriolas de la piel y la venodilatación.

  • -

    Carotenoderma e hipercarotenemia, depósitos de caroteno debido a la mayor ingesta de vegetales ricos en caroteno.

  • -

    Acné y prurito que aumentan de severidad al disminuir el IMC.

  • -

    Estrías especialmente en hombres.

  • -

    Púrpura (aunque es poco frecuente).

  • -

    Acrodermatitis causada por deficiencia de zinc, biotina y ácidos grasos esenciales.

En los cambios causados por vómitos destaca principalmente el signo de Russell que se describe en la sección de bulimia. En los cambios producidos por los fármacos podemos encontrar por ejemplo la fotosensibilidad secundaria a los diuréticos tiazídicos.

Entre los signos secundarios a la patología psiquiátrica concomitante, destacan las cicatrices producto de conductas automutilatorias en comorbilidad con trastorno límite de la personalidad.

Gastrointestinal

Las molestias gastrointestinales son tan diversas como frecuentes entre los pacientes con trastornos de la alimentación 17,18. Se ha llegado a plantear que los pacientes consultan antes por dispepsia que por el trastorno alimentario, lo que hace que los gastroenterólogos deban estar atentos al evaluar a población de riesgo 18. Salvioli 19 refiere que hasta un 96% de los pacientes presentan plenitud post prandial y un 90% distensión abdominal. Por su parte Wang 20 indica que dependiendo del instrumento utilizado, entre un 83% y un 94% de los pacientes cumpliría criterios de al menos un trastorno digestivo funcional, siendo el síndrome de distress postprandial el más frecuente, con un 45%, seguido por el sindrome de intestino irritable con 41%. En el caso de la anorexia nerviosa estas molestias son una de la causas del rechazo a la alimentación y permanecerían incluso luego de recuperado el peso. Su origen es poco claro, Santonicola 18 indica que la malnutrición y la miopatía metabólica resultante, además de las alteraciones electrolíticas producto de las purgas, podrían explicar, por ejemplo, la lentitud observada en el vaciamiento gástrico. Por otra parte, Abraham 21,22, propone que la presencia de una disfunción del piso pélvico (que dificultaría el paso de las deposiciones, pero que no necesariamente genera constipación) en este grupo de pacientes, sería la responsable de la sensación de distensión abdominal.

Una de las complicaciones más graves asociadas a la disminución de la motilidad y al retardo en el vaciamiento gástrico, es la dilatación gástrica aguda, la que se considera una urgencia por el riesgo de necrosis y perforación. Se caracteriza por un intenso dolor abdominal, distensión e incapacidad para vomitar. Puede observarse en dos situaciones, en un episodio de atracón o bien, en el caso especial de la anorexia, en el momento de la realimentación 23,24.

Se conoce como sindrome de la arteria mesentérica superior o sindrome de Wilkie a los síntomas asociados a una obstrucción intestinal de origen vascular resultante de la compresión del duodeno entre la aorta abdominal y la arteria mesentérica superior. En la anorexia nerviosa este hecho se produce de la pérdida de la grasa retroperitoneal lo que genera la reducción del ángulo aortomesentérico 25,26.

Dicho cuadro se caracteriza por pérdida de apetito, dolor abdominal, distensión abdominal, náuseas y vómitos. Su presencia plantea varias interrogantes, pues si bien puede aparecer como una complicación de la baja de peso propia de la anorexia, su aparición por otras causas, puede generar un cuadro muy similar al de un trastorno de la alimentación. Su manejo es esencialmente médico, esperando recuperar la grasa mesentérica por medio de la realimentación. De no ser así y presentar mayores complicaciones, la opción quirúrgica es la indicada 27,28.

Otra complicación poco frecuente de la realimentación es la pancreatitis. Se cree que la activación de proteasas, como la tripsina, sería una de las responsables del cuadro 9.

La constipación es un síntoma frecuente en la anorexia nerviosa 18,29, presente en hasta en un 83% de los pacientes 29. Aunque se desconoce su causa exacta, se plantea que la baja ingesta de alimentos, la malnutrición, alteraciones tiroídeas y la hipokalemia asociada a las purgas pueden generar una importante disminución de la motilidad del colon 18,41. Otro elemento a considerar en este aspecto es la disfunción de piso pélvico descrita por Abraham 22. Una complicación infrecuente, pero, grave de la constipación es el prolapso rectal, por lo que la exploración de la frecuencia de deposiciones de las pacientes cobra mayor relevancia 22,23.

La función hepática puede verse afectada también. Cerca de un 75% de los pacientes tienen un alza leve de las enzimas hepáticas 29, fundamentalmente la aspartato aminotransferasa y la alanino aminotransferasa, que pueden verse aumentadas entre 2 y 4 veces su valor normal 30. La que se produce por una acumulación grasa en los hepatocitos (enfermedad hepática grasa no alcohólica) 17. Dicha situación comúnmente es benigna, sin embargo, en algunos pacientes con IMC bajo 13 puede observarse una falla hepática aguda producto de un fenómeno de autofagia hepática, la que aparece como respuesta a la restricción alimentaria 29,30.

En el síndrome de realimentación también se puede alterar la función hepática, con una importante alza enzimática además de un desbalance hidroelectrolítico 31.

Endocrino

Como respuesta a la restricción energética, y con el fin de estimular la ingesta de alimentos 32 se observan alteraciones en diversos ejes endocrinos. Esto permite mantener la glicemia y desviar energía disponible para mantener las funciones vitales.

Existe un hipercortisolismo relativo en los pacientes con AN. En respuesta a la hipoglicemia que actúa como estímulo para la liberación de CRH (hormona liberadora de corticotropina) que a su vez estimula a la ACTH. Sin embargo, los niveles de cortisol en estas pacientes no alcanzan a duplicar el valor normal y tampoco generan un síndrome de Cushing 32,33, pero estarían relacionados con la desmineralización ósea 32,33. La hipercortisolemia produce un cambio en el metabolismo de los hidratos de carbono, grasas y proteínas, con una disminución del anabolismo 34, con la consiguiente mantención de la glicemia.

La hormona tiroidea tiene la capacidad de regular el metabolismo basal 35. Durante la inanición se genera una inhibición en la liberación de hormona tiroidea lo que ayuda a mantener un índice metabólico bajo con lo que se logra mantener los depósitos de energía. Dicha inhibición estaría mediada por leptina, que se cree, genera una inhibición de la expresión de TRH con la consiguiente caída en la estimulación hipofisiaria de TSH 36,37. El resultado de esto es una caída en los niveles de T3 y T4 y una elevación de la T3 reversa. Dicha condición es conocida como sindrome del eutiroídeo enfermo y puede ser observada en una serie de otras patologías severas 36.

Uno de los síntomas característicos de la anorexia es la amenorrea, la que en un 20% de los pacientes se instala previa a la baja de peso 37. Esta amenorrea puede ser primaria o secundaria, dependiendo de la edad de inicio de la enfermedad y se produce por una disminución de la pulsatilidad de la hormona liberadora de Gonadotropinas (GnRH), producto de la baja en los niveles de leptina (hormona producida por el adipocito). Dicha alteración se traduce en bajos niveles de hormona luteinizante (LH) y de hormona folículo estimulante (FSH) (amenorrea hipotalámica) 11. Se ha observado que la deficiencia congénita de leptina produce un cuadro de hipogonadismo hipogonadotrófico y que la administración de leptina en mujeres con amenorrea hipotalámica, pero con peso normal, puede resultar en ciclos ovulatorios. Sin embargo, la potencial baja de peso asociada a su uso limita su utilidad en anorécticas 33. Con la ganancia de peso y la consiguiente recuperación de la masa grasa existe la tendencia a la reaparición de los ciclos menstruales 34. En el caso de los hombres los bajos niveles de testosterona pueden generar disminución de la potencia, de la líbido y de la fuerza muscular.

Se ha visto que en adolescentes y adultos con AN existen niveles aumentados de GH, sin embargo los niveles de factor de crecimiento insulínico tipo 1 (IGF 1), que es la hormona sintetizada en el hígado por estimulación de la GH, se encuentran disminuidos 11,34. Esto se explica por la aparición de una resistencia a la GH a nivel hepático, derivada de la disminución de la expresión del receptor de GH. Algo similar a lo observado en la cirrosis hepática 38. Dicha resistencia es significativa, pues el IGF1 es el responsable de una gran cantidad de los efectos de la Gh, por lo tanto, cumple una función anabolizante, inhibiendo la proteolisis y estimulando la síntesis proteica. Aumenta también, la utilización de la glucosa a nivel periférico e inhibe la gluconeogénesis hepática, por lo que tiene un efecto antidiabetogénico 38.

Como resultado de los cambios endocrinológicos descritos, principalmente el hipercortisolismo, la disminución de los niveles de estrógenos y la resistencia a la GH, es que a nivel óseo se observa una importante pérdida de la densidad mineral que se manifiesta en un 85% de las pacientes con una densidad ósea de al menos una desviación standard por debajo del promedio para la edad, además de una alteración en el recambio óseo los que generan a un importante riesgo de fracturas 39,40. En pacientes que realizan ejercicio compulsivo el riesgo de fracturas de stress se ve aumentado 41.

Cardiovascular

Son las más temidas en el caso de la anorexia nerviosa 42. Se cree que los cambios estructurales y funcionales observados aumentan significativamente el riesgo de muerte súbita 43, por lo que deben ser reconocidos y manejados precozmente. Tradicionalmente las anormalidades más descritas son bradicardia, hipotensión, prolapso de la válvula mitral y arritmias asociadas a la hipokalemia o hipo magnesemia. Sin embargo, en una revisión sistemática del 2016, Sachs 44 describe una serie de otras complicaciones, no menos frecuentes que permiten ampliar la mirada con respecto a los riesgos de la anorexia sobre el sistema cardiovascular. Postula una sistematización del compromiso cardiovascular de la siguiente forma: Complicaciones estructurales, alteraciones de la repolarización y la conducción, cambios hemodinámicos y alteraciones vasculares periféricas. Dentro de las alteraciones estructurales, destacan el derrame pericárdico, el cual sería reversible luego de la realimentación y cuya frecuencia se estima en un 35% y que raramente alcanza a desarrollar un taponamiento cardíaco 44,45. Por su relación con bajo IMC, se recomienda realizar ecocardiograma en las pacientes severas o en todas aquellas en que se presente una hipotensión importante, pulso paradójico o presión venosa yugular elevada. En los casos en que la pérdida de peso es significativa se observa una atrofia ventricular izquierda, cuyo origen no está de todo claro 44 con una disminución del volumen de ambas cámaras, asociado a un prolapso de la válvula mitral entre un 33 y un 66% de los casos 45. La bradicardia sinusal se observa en un 95% de los casos, la que estaría relacionada con un aumento del tono vagal. Junto con lo anterior se presenta una reducción de la presión sistólica y diastólica, lo que puede facilitar la aparición de episodios de síncope 44. Además de la bradicardia, se describe un intervalo QT mayor que la población general, pero dentro de límites normales 42 lo que puede resultar riesgosa si se asocia una hipokalemia o uso de fármacos que prolonguen el QT. También se observa una dispersión aumentada del QT que se ha visto asociada al riesgo de arritmias 44. Con respecto a las anormalidades vasculares periféricas, estas derivan de una desregulación de la vasodilatación y vasocontricción en respuesta a la temperatura principalmente. Esto explica fenómenos como la acrocianosis, muy común en la AN.

Renal

Stheneur 46 publicó en 2014 una revisión de las complicaciones renales observadas en la AN. Frecuentemente se presenta una importante caída en la tasa de filtración glomerular, que puede llevar a un 5% de los pacientes a una falla renal terminal luego de 20 años de enfermedad. Producto de la pérdida de masa muscular, se puede presentar una creatininemia anormalmente baja por lo que medir la velocidad de filtrado glomerular puede ser difícil. Se recomienda hacer dicho cálculo con la orina de 24 horas. Además, podría existir un síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética, cuyo origen no está del todo definido. Con respecto a los electrolitos destacan la hiponatremia, hipomagnesemia e hipofosfatemia, estas últimas relacionadas con la realimentación. La deshidratación crónica aumenta el riesgo de urolitiasis, la que puede llegar a presentarse en un 5% de los casos.

BULIMIA NERVIOSA

Se calcula que la mortalidad de la BN puede llegar a 2.2 por 1000 personas año 6 con tasas de suicidio incluso mayores que las de la AN 47. Dichas complicaciones dependen principalmente del método y la frecuencia de la conducta compensatoria (purgas) utilizadas como respuesta a los episodios de atracones. Los métodos más utilizados son la inducción de vómitos y el uso de laxantes en un 90% de los casos 30, por lo que la mayoría de los autores se refieren a estos al tratar el tema de las complicaciones médicas en BN. Sin embargo, a pesar de la baja frecuencia, el uso de diuréticos presenta un importante riesgo por lo que debe ser considerado. En común, los tres métodos generan alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico, sin embargo, cada uno presenta particularidades. Las siguientes complicaciones se observan también en la AN purgativa

Piel y anexos

Con respecto a los cambios observados debido a la inducción de vómitos se encuentra el signo de Rusell, que se describe como la presencia de callosidades en el dorso de la mano dominante del paciente 16. A pesar de ser considerado como un signo característico Tyler 47 sugiere que no es confiable pues existe una importante variabilidad a la hora de ser evaluado por distintos especialistas. También existe el riesgo de hemorragia subconjuntival sobre todo en el contexto de arcadas prolongadas 48.

Cavidad Oral y Faringe

Los vómitos recurrentes pueden generar una importante alteración en la capacidad Buffer de la cavidad bucal 49. Esto por la presencia de contenido ácido proveniente del estómago como también producto de la xerostomía generada por la sialoadenosis parotídea principalmente 50, cuyo origen no está claro 30, y que se presenta en casi un 25% de los pacientes 48. Cuando el Ph bucal alcanza un valor crítico de 5.5, el esmalte comienza un proceso de desmineralización que produce erosiones dentales y caries 51. Además de lo anterior se generan lesiones en las partes blandas de la boca, principalmente en el paladar blando que tienen su origen tanto en el menor Ph como también por trauma directo por la autoinducción del vómito 52. El contenido ácido también afecta a la faringe y laringe. Se puede manifestar con dolor de la zona, disfonía, tos seca y disfagia. También se puede observar úlceras y enrojecimiento de la zona producto de la inflamación 53.

Esófago

Los vómitos persistentes pueden producir una pérdida de tono del esfínter gastroesofágico generando síntomas compatibles con reflujo gastroesofágico 54,55. La severidad de estos síntomas abarca desde la pirosis, que puede estar presente hasta en un 68.8% de los casos 56, hasta la hematemesis producto de un sindrome de Mallory Weiss o bien por una esofagitis hemorrágica secundaria al reflujo ácido 57. El esófago de Barret es otra complicación observada en estos casos. Esta entidad caracterizada por el reemplazo del epitelio escamoso por epitelio columnar en el tercio inferior del esófago aumenta el riesgo de cáncer de 30 a 125 veces 57. Por lo anterior se recomienda realizar en estos pacientes una endoscopía de manera rutinaria.

Gastrointestinal

Se ha observado una alteración del funcionamiento gástrico en estos pacientes. Existiría una disminución de la relajación post prandial, lo que indicaría que el estómago es menos reactivo 58 a pesar de no presentar alteración en el vaciamiento 17. Producto de lo anterior existe el riesgo de presentar una dilatación gástrica aguda como una complicación grave que puede llegar incluso a la perforación 59,60.

El uso crónico de laxantes como método de purga a la larga genera serios problemas a nivel intestinal 48. Los más utilizados son los que aumentan el tránsito por lo que en general la absorción de nutrientes no se ve afectada 61. El consumo inicial es de bajas cantidades de laxantes que al generar refractariedad en la respuesta, escala de manera gradual a grandes dosis. Los efectos más comunes a nivel intestinal son: constipación, melanosis coli (pigmentación oscura de la mucosa colónica), colon catártico, atrofia de la musculatura lisa, aumento de la grasa submucosa, fibrosis e hipertrofia de la capa muscular de la mucosa 61.

Electrolitos

Los episodios de vómitos pueden generar deshidratación y pérdida de potasio, las que son compensadas por el sistema renina-angiotensina-aldosterona. La aldosterona incrementa la absorción renal de sodio y bicarbonato. Lo que genera hipokalemia, hipocloremia y alcalosis metabólica. Lo que es conocido como sindrome de pseudo Bartter 62, para diferenciarlo del sindrome de Bartter que corresponde a un defecto hereditario en el transporte de electrolitos a nivel tubular. Aunque se suspendan los vómitos, el riñón tiende a mantener la absorción aumentada de sodio y bicarbonato lo que puede llegar a generar edema perférico 50.

La diarrea generada por el uso de laxantes tiene efectos similares a los producidos por los vómitos, ya que también existe una pérdida de agua e hipokalemia, pero, además cloro y bicarbonato llevando también a una alcalosis metabólica. En el caso del uso breve, el cuadro puede caracterizarse por una acidosis metabólica hiperclorémica.

En el caso de los diuréticos, el mecanismo de acción define las complicaciones observables. Todos producen hiponatremia, sin embargo, los diuréticos de asa y los tiazídicos 63 se observa además pérdida de cloro y potasio, en cambio los ahorradores de potasio el riesgo ya no es de hipokalemia, sino que también puede observarse una hiperkalemia y una acidosis metabólica 50.

Estos resultados se resumen en la tabla 1.

TABLA 1.

Alteración Electrolítica según conducta purgativa

  SANGREORINA
CONDUCTA PURGATIVA  Sodio  Potasio  Cloro  Bicarbonato  Ph  Sodio  Potasio  Cloro 
DIURÉTICOS  Disminuido o normal  Disminuido o Aumentado  Disminuido  Aumentado  Aumentado o Disminuido  Disminuido  Disminuido  Disminuido 
LAXANTES  Disminuido o normal  Disminuido  Aumentado  Disminuido  Disminuido o Aumentado  Disminuido  Disminuido  Normal o Aumentado 
VÓMITOS  Disminuido o normal  Disminuido  Disminuido  Aumentado  Aumentado  Aumentado  Aumentado  Disminuido 

Traducida y modificada de Mehler P, Rylander M. Medical Complications of Bulimia Nervosa and Their Treatments. Int J Eat Disord; 2011 44:95-104.

TRASTORNO ALIMENTARIO POR ATRACONES

El trastorno por atracones (BED) es el más común de los trastornos alimentarios, con una prevalencia de vida mundial cercana al 2% 64, aunque el de menor gravedad. Nuestro grupo publicó recientemente una revisión sobre la comorbilidad médica del BED 65. El objetivo fue entender mejor las comorbilidades médicas más allá de la obesidad. La tabla 2 resume las principales comorbilidades. Muchas de ellas se asocian a la obesidad, incluyendo la diabetes tipo 2, hipertensión y dislipidemia, y el síndrome metabólico. La naturaleza de la asociación con el síndrome metabólico también ha sido destacada por Dakalanis & Clerici 66, según quienes no solo es independiente del peso, sino que además postulan una correlación directa con la severidad del BED. También se asocia BED con asma, síntomas y trastornos gastrointestinales, trastornos del sueño, dolor, y en las mujeres, con disfunción menstrual, complicaciones del embarazo, hipertensión endocraneana y ovario poliquístico. Estos hallazgos sugieren que los pacientes con BED debieran ser evaluados medicamente en forma exhaustiva.

TABLA 2.

Principales comorbilidades medicas del BED (más allá de la Obesidad)

Diabetes tipo 2  Asma 
Sindrome metabólico  Disfunción menstrual 
Hipertensión  Complicaciones del embarazo 
Dislipidemias  Hipertensión endocraneana 
Trastornos del sueño  Síndrome de ovario poliquistico 
Trastornos y síntomas gastrointestinales  Trastornos por Dolor (Cefaleas crónicas, fibromialgia) 

Traducida y modificada de Olguin P. Medical Comorbidity of binge eating disorder, Eat Weight Disord (2017).

CONCLUSIONES

Los TCA presentan diversas complicaciones médicas, con importante riesgo de morbimortalidad. Se hace necesario ampliar la mirada conceptual de los TCA más allá de la comorbilidad psiquiátrica y las conductas alimentarias distorsionadas, para una evaluación global del paciente que no descuide estas alteraciones.

Creemos que las fortalezas de nuestro artículo son que se hizo una revisión ardua de las principales complicaciones médicas de los TCA, además de intentar presentarlas de forma amena y expedita para estudiantes, médicos psiquiatras y de otras especialidades.

Las principales limitaciones, que a pesar de lo exhaustiva no hicimos una revisión sistemática como tampoco un metaanálisis.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1
H.J. Rosenvinge,G. Pettersen
Epidemiology of eating disorders part II: an update with special referente to th DSM5
Adv Eat Disord., 2 (2015), pp. 198-220
2
F. Smink,D. Van Hoeken,F. Wijbrand Hoeck
Epidemiology of Eating Disorders: Incidence, Prevalence and Mortality Rates
Curr Psychiatry Rep, 14 (2012 Aug), pp. 406-414 http://dx.doi.org/10.1007/s11920-012-0282-y
3
N.T. Godart,F. Perderau,Z. Rein
Comorbidity Studies of Ealing disorders and mood disorders. Crtical review of the literature
J Affect Disord., 97 (2007 Jan), pp. 37-49 http://dx.doi.org/10.1016/j.jad.2006.06.023
4
Hocaoglu C. Eating Disorders with Comorbidity Anxiety Disorders, Eating Disorders - A Paradigm of the Biopsychosocial Model of Illness, Prof. Ignacio Jáuregui Lobera (Ed.)2017 Disponible en: https://www.intechopen.com/books/eating-disorders-a-paradigm-of-the-biopsychosocial-model-of-illness/eating-disorders-with-comorbidity-anxiety-disorders.
5
M. Baiano,P. Salvo
Exploring health-related quality of life in Ealing disorders by a cross-sectional study and a comprehensive review
BMC Psychiatry, 14 (2014), pp. 165 http://dx.doi.org/10.1186/1471-244X-14-165
6
J. Arcelus,A.J. Mitchell,J. Wales,S. Nielsen
Mortality Rates in patients With Anorexia Nervosa and Other Eating Disorders
Arch Gen Psychiatry, 68 (2011 Jul), pp. 724-731 http://dx.doi.org/10.1001/archgenpsychiatry.2011.74
7
D. Mitchison,J. Mond
Epidemiology of eating disorders, eating disordered behaviour, and body image disturbance in males: a narrative review
Journal of Eating Disorders, (2015 May 23), pp. 20
8
H.W. Hoek
Classification, epidemiology and treatment of DSM-5 feeding and eating disorders
Curr Opin Psychiatry, 26 (2013 Nov), pp. 529-531 http://dx.doi.org/10.1097/YCO.0b013e328365b656
9
R. Behar,M. Arancibia
DSM-5 y los trastornos de la conducta alimentaria
Rev Chil Neuro-psiquiat, 52 (Supl 1) (2014), pp. 22-33
10
J.E. Mitchell,S. Crow
Medical compilations of anorexia nervosa and bulimia nervosa
Curr Opin Psychiatry., 19 (2006 Jul), pp. 438-443 http://dx.doi.org/10.1097/01.yco.0000228768.79097.3e
11
P.S. Mehler,C. Brown
Anorexia Nervosa-medical complications
J Eat Disord., 3 (2015 Mar 31), pp. 11 http://dx.doi.org/10.1186/s40337-015-0040-8
12
S. Yao,R. Kuja Halkola,L.M. Thornton
Familial Liability for Eating Disorders and Suicide Attempts
JAMA Psychiatry., 73 (2016 Mar), pp. 284-291 http://dx.doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2015.2737
13
J. Scott,M.D. Crow,B. Peterson Carol Ph.D.
Increased Mortality in Bulimia Nevosa and other Eating Disorders
Psichiatry, 166 (2009), pp. 1342-1346
14
S.P. Mehler,M.J. Krantz
Treatments of medical complications of anorexia nervosa and bulimia nervosa
J Eat Disord., 3 (2015 Mar 31), pp. 15 http://dx.doi.org/10.1186/s40337-015-0041-7
15
R. Strumia
Eating disorders and the skin
Clin Dermatol., 31 (2013 Jan-Feb), pp. 80-85 http://dx.doi.org/10.1016/j.clindermatol.2011.11.011
16
R. Strumia
Is there a role for dermatologists in eating disorders?
Expert Rev Dermatol, 2 (2007 Apr), pp. 109-112
17
Y. Sato,S. Fukudo
Gastrointestinal symptoms and disorders in patients with eating disorders
Clin J Gastroenterol., 8 (2015 Oct), pp. 255-263 http://dx.doi.org/10.1007/s12328-015-0611-x
18
A. Santonicola,M. Siniscalchi
Prevalence of functional dyspepsia and its subgroups in patients with eating disorders
World J Gastroenterol, 18 (2012 August 28), pp. 4379-4385 http://dx.doi.org/10.3748/wjg.v18.i32.4379
19
B. Salvioli,A. Pellicciari
Audit of digestive complaints and psychopathological traits in patients with eating disorders: A prospective study
Dig Liv Dis., 45 (2013 Aug), pp. 639-644
20
X. Wang,G. Luscombe,C. Boyd
Functional gastrointestinal disorders in eating disorder patients: Altered distribution and predictors using ROME compared to ROME criteria
World J Gastroenterol, 20 (2014 November 21), pp. 16293-16299 http://dx.doi.org/10.3748/wjg.v20.i43.16293
21
S. Abraham,G.M. Luscombe,J.E. Kellow
Pelvic floor dysfunction predicts abdominal bloating and distension in eating disorder patients
Scand J Gastroenterol., 47 (2012 Jun), pp. 625-631 http://dx.doi.org/10.3109/00365521.2012.661762
22
S. Abraham,J.E. Kellow
Do the digestive tract symptoms in eating disorder patients represent functional gastrointestinal disorders?
BMC Gastroenterology, 13 (2013 Feb 28), pp. 38 http://dx.doi.org/10.1186/1471-230X-13-38
23
L. Patrick
Eating disorders: A review of the literature with emphasis on medical complications and clinical nutrition
Altern Med Rev., 7 (2002 Jun), pp. 184-220
24
M.A. Twee-Kent,P.J. Fagenholz,H.B. Alam
Acute gastric dilatation in a patient with anorexia nervosa binge/purge subtype
J Emerg Trauma Schock., 3 (2010 Oct), pp. 403-405
25
S. Fiorini,M. Sáenz Tejeira,C. Tenina
Síndrome de la arteria mesentérica superior (síndrome de Wilkie). Caso clínico
Arch Argent Pediatr., 106 (2008 Dec), pp. 546-548 http://dx.doi.org/10.1590/S0325-00752008000600015
26
A. Nayef-Alhadi,R.M. Shukdar
Anorexia Nervosa versus Superior Mesenteric Artery Syndrome in a Young Woman: Case Report and Literature Review
J T U Med Sc, 3 (2008), pp. 55-60
27
M.T. Fernández López,M.J. López Otero,M.l. Bardasco Alonso
Síndrome de Wilkie: a propósito de un caso
28
G. Chiarioni,G. Bassotti,A. Monsignori
Anorectal dysfunction in constipated women with anorexia Nervosa
Mayo Clin Proc., 75 (2000 Oct), pp. 1015-1019 http://dx.doi.org/10.4065/75.10.1015
29
M. Kheloufi,C. Boulanger
Liver Autophagy in Anorexia Nervosa and Acute Liver Injury
Biomed Res Int., 2014 (2014), pp. 701064 http://dx.doi.org/10.1155/2014/701064
30
P. Westmoreland,J. Krantz Mori,P.S. Mehler
Medical Complications of Anorexia Nervosa and Bulimia
Am J Med., 129 (2016 Jan), pp. 30-37 http://dx.doi.org/10.1016/j.amjmed.2015.06.031
31
V.R. Vootla,M. Daniel
Abnormal Liver Function Tests in an Anorexia Nervosa Patient and an Atypical Manifestation of Refeeding Syndrome
Case Rep Gastroenterol., 9 (2015 Jul 24), pp. 261-265 http://dx.doi.org/10.1159/000437321
32
M. Misra,A. Klibanski
Endocrine consequences of anorexia nervosa
Lancet Diabetes Endocrinol., 2 (2014 July), pp. 581-592 http://dx.doi.org/10.1016/S2213-8587(13)70180-3
33
K. Miller
Endocrine dysregulation in anorexia nervosa update
J Clin Endocrinol Metab., 96 (2011 Oct), pp. 1939-1949
34
M. Albareda,R. Corcoy
Cambios hormonales en las enfermedades críticas
Endocr Nutric., 48 (2001 Jan), pp. 6-20
35
V. Miguel Bayarri,S. Borrás Palle,B. Murcia Yacer
Prevalencia y significación pronóstica del síndrome del enfermo eutiroideo en patología crítica
Rev Clin Esp, 201 (2001 Oct), pp. 572-574
36
E.A. Nillni
Regulation of the hypothalamic thyrotropin releasing hormone (TRH) neuron by neuronal and peripheral inputs front neuroendocrinol., 31 (2010 Apr), pp. 134-156 http://dx.doi.org/10.1016/j.yfrne.2010.01.001
37
J. Bowen,P.S. Mehler,R.H. Harris
Medical complications ocurring in adolescence with anoreaxia nervosa
West J Med West J Med., 172 (2000 Mar), pp. 189-193
38
M. Conchillo,J. Prieto,J. Quiroga
Factor de crecimiento semejante a la insulina tipo I (IGF-I) y cirrosis hepática
Rev. esp. Enferm., 99 (2007 Mar), pp. 156-164
39
P. Fazeli,A. Klibanski
Anorexia nervosa and bone metabolism
40
A. Dede,G. Lyrits,S. Tournis
Bone Disease in anorexia nervosa
Hormones, 13 (2014), pp. 28-56
41
M. El Ghoch,P. Bazzani,D. Grave
Management of ischiopubic stress fracture in patients with anorexia nervosa and excessive compulsive exercising
BMJ Case Rep., 9 (2014 Oct), pp. 2014
42
I. Lamzabi,S. Syed,V.D. Reddy
Myocardial changes in a patient with anorexia nervosa. A case report and review of literature
Am J Clin Pathol, 143 (2015 May), pp. 734-737 http://dx.doi.org/10.1309/AJCP4PLFF1TTKENT
43
T. Ono,S. Kasaoka,M. Fujita
Complete recovery from severe myocardial dysfunction in a patient with anorexia nervosa
J Cardiol., 54 (2009 Dec), pp. 480-484 http://dx.doi.org/10.1016/j.jjcc.2009.02.016
44
K. Sachs,B. Harnke,P.S. Mehler,M.J. Krantz
Cardiovascular complications of anorexia nervosa: A systematic review
Int J Eat Disord., 49 (2016 Mar), pp. 238-248 http://dx.doi.org/10.1002/eat.22481
45
M.A. Spaulding-Barclay,J. Stern,P.S. Mehler
Cardiac changes in anorexia nervosa
Cardiol Young., 26 (2016 Apr), pp. 623-628 http://dx.doi.org/10.1017/S104795111500267X
46
Ch. Stheneur,Bergeron,A.L. Lapeyraque
Renal complications in anorexia nervosa
Eat Weight Disord., 19 (2014 Dec), pp. 455-460 http://dx.doi.org/10.1007/s40519-014-0138-z
47
S.J. Crow,C.B. Peterson,S.A. Swanson
Increased mortality in bulimia nervosa and other eating disorders
Am J Psychiatry., 166 (2009 Dec), pp. 1342-1346 http://dx.doi.org/10.1176/appi.ajp.2009.09020247
48
I. Tyler,L. Birmingham
The interrater reliability of physical signs in patients with eating disorders
Int J Eat Disord., 30 (2001 Nov), pp. 343-345 http://dx.doi.org/10.1002/eat.1094
49
C. Brown,P. Mehler
Medical complications of self-induced vomiting
Eat Disord., 21 (2013), pp. 287-294 http://dx.doi.org/10.1080/10640266.2013.797317
50
P. Mehler,M. Rylander
Bulimia nervosa- medical complications
J Eat Disord., 3 (2015 Apr 3), pp. 12 http://dx.doi.org/10.1186/s40337-015-0044-4
51
K. Sachs,P.S. Mehler
Medical complications of bulimia nervosa and their treatments
Eat Weight Disord., 21 (2016 Mar), pp. 13-18 http://dx.doi.org/10.1007/s40519-015-0201-4
52
D.J. Aframian,M. Ofir,R. Benoliel
Comparison of oral mucosal pH values in bulimia nervosa, GERD, BMS patients and healthy population
Oral Diseases, 16 (2010), pp. 807-811 http://dx.doi.org/10.1111/j.1601-0825.2010.01692.x
53
G.L. Ochoa,O. Dufoo,C. S.De león
Principales repercusiones en la cavidad oral en pacientes con anorexia y bulimia
Revista Odontológica Mexicana., 12 (2008 Mar), pp. 46-54
54
J. Hicks,F. Garcia-Godoy,C. Flaitz
Biological factors in dental caries enamel structure and the caries process in the dynamic process of demineralization and remineralization (part 2)
J Clin Pediatr Dent., 28 (2004), pp. 119-124
Winter
55
Lionetti E, La Rosa M. Gastrointestinal aspects of bulimia nervosa. New Insights into the Prevention and Treatment of Bulimia Nervosa, Prof. Phillipa Hay (Ed.), 2011 InTech, DOI: 10.5772/20639. Disponible en: https://www.intechopen.com/books/new-insights-into-the-prevention-and-treatment-of-bulimia-nervosa/gastrointestinal-aspects-of-bulimia-nervosa.
56
M. Denholm,J. Jankowski
Gastroesophageal reflux disease and bulimia nervosa – a review of the literature
Dis Esophagus., 24 (2011 Feb), pp. 79-85 http://dx.doi.org/10.1111/j.1442-2050.2010.01096.x
57
E. Shinohara,S. Swisher McClure,M. Husson
Esophageal cancer in a young woman with bulimia nervosa: a case report
J Med Case Rep., 1 (2007 Nov 29), pp. 160 http://dx.doi.org/10.1186/1752-1947-1-160
58
B.T. Walsh,E. Zimmerli,M.J. Devlin
A Disturbance of Gastric Function in Bulimia Nervosa
Biol Psychiatry., 54 (2003 Nov 1), pp. 929-933
59
J. Panach-Navarrete,D. Moro-Valdezate,M. Garcés-Albir
Acute gastric dilatation in the context of bulimia nervosa
Rev Esp Enferm Dig., 107 (2015 Sep), pp. 580-581
60
BrevanderT,L. Story
Massive binge eating, gastric dilatation and unsuccessful purging in a young woman with bulimianervosa
Journal of Adolescent Health, 41 (2007), pp. 516-851 http://dx.doi.org/10.1016/j.jadohealth.2007.06.018
61
J.L. Roerig,K.J. Steffen,J.E. Mitchell
Laxative abuse epidemiology, diagnosis and management
Drugs., 70 (2010 Aug 20), pp. 1487-1503 http://dx.doi.org/10.2165/11898640-000000000-00000
62
M.D. Bahia Amit
MPH, Mascolo Margherita, PseudoBartter syndrome in eating disorders
Int J Eat Disord., 45 (2012 Jan), pp. 150-153 http://dx.doi.org/10.1002/eat.20906
63
J.A. Clayton,S. Rodgers,J.J. Blakey
Thiazide diuretic prescription and electrolyte abnormalities in primary care
Br J Clin Pharmacol., 61 (2006 Jan), pp. 87-89 http://dx.doi.org/10.1111/j.1365-2125.2005.02531.x
64
R.C. Kessler
The prevalence and correlates of binge eating disorder in the World health organization world mental health surveys
Biol Psychiatry, 73 (2013),
904- -914
65
P. Olguin
Medical Comorbidity of binge eating disorder
Eat Weight Disord, 22 (2017), pp. 13-26 http://dx.doi.org/10.1007/s40519-016-0313-5
66
A. Dakalanis
The nature of the association between binge-eating severity and metabolic syndrome
Eat Weight Disord., (2017 Apr 12), http://dx.doi.org/10.1007/s40519-017-0386-9
[Epub ahead of print]

Los autores declaran no tener conflictos de interés, en relación a este artículo.

Autor para correspondencia. (Guillermo Gabler guillermocapitan@me.com)
Copyright © 2017