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Rev Esp Patol 2017;50:161-6 - DOI: 10.1016/j.patol.2016.12.005
REVISIÓN
Transformación maligna de un tumor odontogénico queratósico con gran componente inflamatorio. Presentación de un caso y revisión de la literatura
Primary intraosseous squamous cell carcinoma derived from a keratocystic odontogenic tumor with a large inflammatory component. Case report and a review of the literature
Rosalía Sarabia-Ochoa, , Rosa Barbella-Aponte, Adriana Canosa-Fernández
Servicio de Anatomía Patológica, Hospital General Universitario de Albacete, Albacete, España
Recibido 13 octubre 2016, Aceptado 13 diciembre 2016
Resumen

El desarrollo de un carcinoma de células escamosas a partir del revestimiento epitelial de un tumor odontogénico queratósico (TOQ) corresponde a una neoplasia maligna infrecuente exclusiva de los huesos maxilares, denominada también cómo carcinoma de células escamosas intraóseo primario (CCEIP). Afecta principalmente a personas de mediana edad, especialmente a hombres (2:1) y se localiza usualmente en la zona posterior de la mandíbula. Aunque la patogénesis del CCEIP es desconocida y no se le puede atribuir asociación con factores predisponentes para el desarrollo de carcinoma de células escamosas de la mucosa oral, actualmente se refuerza la idea del componente inflamatorio como predisponente de malignización. Se presenta un caso clinicopatológico de un varón de 61 años de edad con diagnóstico de CCEIP derivado de un TOQ con un gran componente inflamatorio asociado.

Abstract

The development of a squamous cell carcinoma from the epithelial lining of a keratotic odontogenic tumor (KOT) corresponds to a rare malignant neoplasm exclusive to the jawbone, also referred to as primary intraosseous squamous cell carcinoma (PIOC). It mainly affects middle-aged people, especially men (2: 1) and is usually located in the rear area of the jaw. The pathogenesis of PIOC is unknown and no predisposing factor for the development of squamous cell carcinoma of the oral mucosa has been identified. However, many authors support the hypothesis that a component of a chronic inflammatory process could prove to be the underlying factor of malignant change. We present a case of a 61-year-old male diagnosed with PIOC derived from a KOT associated with an extensive inflammatory process.

Palabras clave
Carcinoma de células escamosas intraóseo primario, Tumor odontogénico queratósico, Carcinoma de células escamosas, Inflamación crónica, Úlcera crónica
Keywords
Primary intraosseus squamous cell carcinoma, Keratotic odontogenic tumor, Squamous cell carcinoma, Chronic inflammation, Chronic ulcer
Introducción

Los tumores odontogénicos queratósicos son tumores quísticos originados de la lámina dental del maxilar y de la mandíbula que están revestidos por epitelio queratinizado. Estos tumores fueron descritos por primera vez por Philipsen en 19561 como un tumor unimultiquístico intraóseo benigno, de origen odontogénico, revestido por epitelio escamoso estratificado paraqueratinizado con un potencial comportamiento agresivo infiltrante. En los artículos publicados hasta ahora, no están descritas las metástasis; sin embargo, estas lesiones son localmente destructivas y tienen una alta tasa de recurrencia (25% al 60%)2. Los estudios moleculares han permitido demostrar que el tumor odontogénico queratósico (TOQ) es una verdadera neoplasia, con deleción de múltiples genes de supresión tumoral3, por lo que en el 2005 fue incluido por la Organización Mundial de la Salud dentro del grupo de tumores odontogénicos benignos. En la actualidad, ya no se considera un quiste odontogénico, por lo tanto el término queratoquiste odontogénico es inadecuado.

El carcinoma de células escamosas intraóseo primario (CCEIP) que surge a partir de la transformación maligna de un TOQ corresponde a una neoplasia odontogénica maligna poco frecuente que se presenta exclusivamente en los maxilares sin conexión con la mucosa oral.

Este tumor fue descrito por primera vez por Loos4 en 1913 como un carcinoma epidermoide central de la mandíbula; a partir de allí diversos autores han sugerido varias nomenclaturas para esta lesión.; en 1948 se denominó esta lesión como carcinoma epidermoide intraalveolar5, en 1972 se sugiere el término de carcinoma intraóseo primario y lo clasifican como un carcinoma odontogénico6. Es en 2005 cuando Eversole et al.7 introducen el término CCEIP y además lo subclasifican en 3 tipos: 1) carcinoma tipo sólido que invade los espacios medulares generando reabsorción ósea; 2) carcinoma derivado de la membrana epitelial de un TOQ, y 3) carcinoma de células escamosas derivado de un quiste odontogénico.

El CEEIP constituye entre el 1 y el 2,5% de todos los tumores odontogénicos y entre el 1 y el 2% de todos los cánceres intraorales8, con mayor incidencia en el sexo masculino, con una relación 2:1, afecta más frecuentemente a personas entre la 5.ª y la 6.ª décadas; sin embargo, existen casos descritos en niños y adolescente9. Las características clínicas y radiológicas del CCEIP en etapas tempranas son similares a las observadas en los quistes y los tumores odontogénicos benignos y no asociados con dolor o parestesia. Radiológicamente, en etapas tempranas, la lesión está completamente rodeada por tejido óseo, lo que asegura su origen central, mientras que en etapas tardías la lesión muestra características agresivas, como erosión, compromiso cortical, expansión de tablas y compromiso de estructuras anatómicas adyacentes. Desde el punto de vista radiológico, Cavalcanti et al.10 han indicado que la tomografía computarizada (TC) sería la herramienta más sensible para detectar la transformación carcinomatosa de la lesión, debido a que en ella se puede apreciar mejor la alteración de los tejidos circundantes. Esta lesión afecta con mayor frecuencia a la zona mandibular posterior donde existen remanentes de la lámina dentaria, los cuales podrían proliferar y experimentar cambios que pueden dar origen a un carcinoma odontogénico; estos cambios podrían aumentar si se asocian a un cuadro inflamatorio crónico como el generado tras una exodoncia complicada11,12, como en el caso que presentamos.

El diagnóstico definitivo de CCEIP es a menudo un problema para el patólogo, principalmente debido a la dificultad de distinguir esta entidad de carcinomas primarios gingivales de las metástasis de lesiones de origen desconocido13. Además, la etiología de esta transformación maligna aún no está clara y no se ha encontrado asociación entre el consumo de tabaco, alcohol ni agentes infecciosos con el desarrollo del carcinoma de células escamosas de la mucosa oral14, aunque existen casos descritos con pacientes que tienen alta ingesta de alcohol y tabaco15. Se presenta un caso clínico-patológico de TOQ con transformación a CCEIP ubicado en la rama mandibular. El propósito de este artículo es analizar las características clínicas e histopatológicas que puedan ayudar en el diagnóstico precoz de esta lesión.

Caso clínico

Varón de 61 años, sin antecedentes de tabaquismo ni alcoholismo, remitido al servicio de cirugía maxilofacial por el odontólogo con diagnóstico de infección odontogénica de pieza dentaria 38 y quiste folicular. Se realiza biopsia incisional de la lesión y en nuestro servicio se reciben varios fragmentos blanquecinos de 1,2cm, que macroscópicamente parecen corresponder a pared de quiste. El estudio histológico con HE corresponde a fragmentos de pared quística fibrosada, revestida por epitelio escamoso estratificado queratinizado con displasia leve de probable carácter reactivo ante la presencia de moderado infiltrado inflamatorio crónico; sin embargo, se observaron áreas focales (menores a 5micras) con displasia de mayor grado. Ante la ausencia de curación de la zona postexodoncia con drenaje de material «caseoso» y presencia de dolor e inflamación, se le realiza una TC de mandíbula observándose en el ángulo mandibular izquierdo una lesión lítica, ovoidea, ligeramente insuflante de 2,4cm, que erosiona la pared superior del canal dentario (fig. 1), en la cortical lateral y que presenta signos radiológicos compatibles con proceso infeccioso (fig. 2). Se realiza una segunda intervención y en el material recibido se observaron múltiples fragmentos fibrosos revestidos por epitelio escamoso poliestratificado paraqueratinizado con núcleos hipercromáticos en empalizada, de aspecto francamente atípicos que afectaban al menos el 20% de la muestra, además con un componente inflamatorio mixto abundante. Los hallazgos histológicos fueron compatibles con TOQ con displasia severa.

Figura 1.
(0.04MB).

TAC corte axial. Se observa una extensa lesión que causa perforación de las tablas óseas.

Figura 2.
(0.08MB).

TAC corte coronal. Lesión lítica en el ángulo mandibular izquierdo.

Con los resultados obtenidos, se realiza mandibulectomía segmentaria con ampliación de márgenes y exéresis de un ganglio mandibular. La pieza de mandibulectomía segmentaria, cuyas medidas eran 4,2×1,2×2,7cm, presentaba una lesión blanquecina de aspecto ulcerado, sobreelevada, de 2,7×1,8cm. En el estudio microscópico con HE se identificaron islotes tumorales sólidos constituidos por células escamosas malignas bien diferenciadas con formación de perlas corneas, las cuales se encontraban adyacentes a los restos de pared quística fibroconectiva (fig. 3), en cuyo epitelio se apreciaban claras zonas de displasia severa (fig. 4). Se incluyó prácticamente la totalidad del material y no se observó conexión con la mucosa gingival. El borde de resección estaba a 8mm. Se identificó la presencia de figuras mitóticas atípicas tanto en la capa basal, como en el tercio medio del epitelio. Se realizó estudio inmunohistoquímico para los anticuerpos COX-2, p53 y Ki-67 (DAKO®), observándose positividad citoplasmática intensa en todo el espesor del epitelio de la pared con COX-2 (fig. 5), positividad nuclear intensa en el 1/3 inferior del epitelio con p53 y el índice proliferativo con Ki-67 fue de aproximadamente un 25% (fig. 6). La presencia de un intenso infiltrado inflamatorio mixto era constante con focal reacción giganto-celular a cuerpo extraño. No se observaron imágenes de infiltración linfovascular ni perineural y los bordes quirúrgicos estaban libres.

Figura 3.
(0.76MB).

Histopatología de la pieza quirúrgica. Se observa parte de la membrana quística y su relación con la proliferación carcinomatosa bien diferenciada asociada a intenso infiltrado inflamatorio. HE 40×.

Figura 4.
(0.63MB).

Detalle a mayor aumento de los cordones carcinomatoso donde se observa pleomorfismo nuclear y mitosis. HE 100×.

Figura 5.
(0.37MB).

Positividad intensa para COX-2.

Figura 6.
(0.21MB).

Inmunotinción con Ki-67, alto índice de proliferación.

Diagnóstico definitivo: carcinoma escamoso bien diferenciado desarrollado a partir de un TOQ.

Dos meses después del diagnóstico, el paciente presentó una masa de aspecto necrótico a nivel del masetero izquierdo, por lo que se le realizó resección radical, en la que se evidenció recidiva del carcinoma escamoso con infiltración de la apófisis coronoides izquierda, y en el vaciamiento cervical izquierdo no se identificaron metástasis. El tumor se clasificó como T4bN0M0, ha recibido tratamiento con quimioterapia y radioterapia adyuvante. En el momento de la publicación de este artículo (20 meses después), el paciente se encuentra libre de enfermedad recurrente en los controles periódicos realizados.

Discusión

El CCEIP es un carcinoma derivado del epitelio odontogénico residual intraóseo, altamente infrecuente. Antes de establecer el diagnóstico de un carcinoma de células escamosas que se origina de la pared de un quiste odontogénico, es importante eliminar la participación secundaria de un carcinoma escamoso de la mucosa oral sobre un quiste adyacente o descartar que se trate de la degeneración quística de un carcinoma metastásico. El diagnóstico de CCEIP debe cumplir estos criterios fundamentales: 1) ausencia de carcinoma adyacente, por lo que no debe existir comunicación directa con la mucosa oral, la piel o la mucosa sinusal, y 2) descartar la presencia de un tumor primario a distancia, realizando controles periódicos que incluyen examen físico y radiológico durante más de 6 meses16,17. El caso presentado cumple con ambos criterios, correspondiendo al subtipo derivado de un tumor odontogénico.

El CCEIP se comporta de manera similar a cualquier otro carcinoma de células escamosas oral que afecte a los huesos de la mandíbula. El 85% de los CCEIP son carcinomas bien o moderadamente diferenciados. El diagnóstico de transformación maligna de un TOQ debe hacerse basado en la clara evidencia histológica de transición entre la membrana quística, los cambios displásicos y el crecimiento tumoral infiltrante18.

Se considera que la infamación crónica puede ser el factor principal en la patogénesis del CCEIP que conduce a la transformación maligna del ex-TOQ12.

En artículos recientemente publicados, se ha descrito que el comportamiento agresivo de este tumor está asociado a procesos inflamatorios crónicos; algunos pacientes ameritaron exodoncia y no respondieron a tratamiento antibiótico posterior; así mismo, la presencia de ulceras crónicas fue otro elemento en común; sin embargo, no clarifican el tiempo de evolución clínica12,19,20. No todos los casos descritos sobre TOQ describen malignización pero sí es el elemento común la recidiva21,22. En nuestro caso, la evolución ha sido más rápida que la descrita en la literatura, pero coincide con los artículos comentados en la presencia de una lesión crónica que no responde a tratamiento.

En la actualidad, el mecanismo de la carcinogénesis de esta entidad no está realmente claro; sin embargo, cada vez más se refuerza la idea de que el cambio microambiental en las lesiones inflamatorias crónicas puede promover el desarrollo del proceso tumoral23,24.

Diversos estudios realizados han comprobado que existe expresión de COX-2 en las células epiteliales neoplásicas de una amplia variedad de tumores, particularmente aquellos que involucran el aparato digestivo, la mama, el pulmón, la piel, la vejiga, la próstata y los tumores de cabeza y cuello25-27. Se ha demostrado la síntesis incrementada de prostaglandinas como consecuencia de la sobreexpresión de COX-2, ya que este desempeña un papel importante en el crecimiento y en la diseminación tumoral interfiriendo en diversos procesos biológicos tales como la proliferación celular, la adhesión, la apoptosis, la angiogénesis y la inhibición de la vigilancia inmunológica antitumoral28,29. Amaral Mendes et al. indican que la expresión de esta proteína puede ser un marcador importante involucrado en el comportamiento biológico del TOQ28, aunque en su trabajo publicado no encontraron diferencias significativas entre ninguno de los marcadores; sin embargo, creemos que hacen falta estudios con poblaciones mayores para afirmar con certeza este hallazgo.

El diagnóstico diferencial histopatológico del CCEIP incluye: el ameloblastoma acantomatoso, el carcinoma ameloblástico, el carcinoma mucoepidermoide intraóseo, el carcinoma de células fantasma odontogénico y la variante maligna del tumor odontogénico epitelial calcificante30-32. Las características que recuerdan al ameloblastoma, tales como el patrón alveolar y la empalizada celular periférica, se pueden observar en algunos CCEIP, pero faltan las áreas de diferenciación ameloblástica que justifiquen el diagnóstico de ameloblastoma o carcinoma ameloblástico. En relación con el carcinoma mucoepidermoide, los CCEIP no deben mostrar células productoras de mucina. Por otro lado, en el CCEIP se hallan totalmente ausentes las células fantasmas y el material tipo dentina que se aprecia en el tumor odontogénico quístico calcificante. Finalmente, si bien la variante maligna del tumor odontogénico epitelial calcificante (tumor de Pindborg)33 puede mostrar aspecto de carcinoma escamoso, también presenta depósito de amiloide y calcificaciones en anillo de Liesegang34. Debe diferenciarse también de tumores que han metastatizado en la mandíbula, de carcinomas alveolares que invaden el hueso desde la superficie y de los tumores de seno maxilar17. Para el correcto diagnóstico de CCEIP es muy importante conocer los datos clínicos y radiológicos, ya que basar el diagnóstico solo en el análisis histopatológico es muy difícil.

No se deben dejar de tomar en cuenta los síndromes asociados a estas lesiones, como es el caso del síndrome de Gorlin-Goltz, en el cual los TOQ múltiples son las lesiones más frecuentes y en muchas ocasiones constituyen el síntoma guía que orienta el diagnóstico. El síndrome de Gorlin-Goltz es un trastorno hereditario autosómico dominante que predispone principalmente a la proliferación de tumores como los carcinomas basocelulares y queratoquistes maxilares35,36. Cualquier caso de TOQ debería ser estudiado para descartar este síndrome. Por ello hemos realizado una revisión completa de las pruebas radiológicas incluyendo ortopantomografía, radiografía de tórax y TC completa, donde no se han identificado otras lesiones quísticas en los maxilares ni anomalías óseas; en el examen físico no se han observado criterios mayores o menores para su diagnóstico.

La tasa de supervivencia de los individuos con CCEIP es del 62% a los 2 años y el 38% a los 5 años37,38. Las metástasis cervicales procedentes de un CCEIP derivado de un TOQ son infrecuentes, solo existen 4 casos descritos en la literatura15,38. La recidiva local es la principal causa de fracaso del tratamiento (45%) y suele presentarse al año; en nuestro caso, la recidiva local fue de 2 meses, una de las condiciones que pudieron contribuir con esta lesión fue la resección ósea parcial. El tratamiento para el CCEIP es similar a la del cáncer oral; se debe realizar la resección quirúrgica con márgenes amplios, el abordaje los ganglios linfáticos del cuello y la radioterapia postoperatoria39. Consideramos necesario destacar que el aspecto común de la mayoría los casos descritos en la literatura es la presencia de enfermedad de larga evolución (meses), que no mejora con tratamiento médico habitual12,15,19,24 o que presenta fracaso del tratamiento quirúrgico y/o descompresivo en lesiones insuflantes40 y la persistencia de un proceso inflamatorio crónico en una lesión quística de mandíbula. Desde el punto de vista anatomopatológico, la inflamación crónica es un hallazgo limitante en muchos casos, ya que, como es ampliamente conocido por el patólogo, los procesos reactivos simulan patología tumoral y que, por lo tanto, frente a estos casos se cree necesario dar un paso atrás al momento del diagnóstico para evitar conductas agresivas innecesarias que ocasionen daño al paciente y suponga gastos adicionales al sistema de salud.

El caso presentado como una infección persistente con ausencia de curación postexodoncia, la presencia de erosión y el compromiso de la cortical en la radiología nos hicieron sospechar clínicamente que la lesión inicial pudiera estar presentando una transformación maligna. El estudio histopatológico cumplió un papel fundamental en el diagnóstico, ya que permitió confirmar la localización central del tumor dentro del maxilar, determinar que no exista alguna conexión directa con la mucosa oral o del seno maxilar, observar la transición entre la membrana quística, la presencia de displasia y el patrón infiltrante de la lesión. Se recomienda un estudio histopatológico detallado en los casos de TOQ para detectar pequeños focos de carcinoma que pueden estar presentes en el epitelio, sobre todo en aquellas zonas donde existe gran componente inflamatorio se debe prestar especial atención. Consideramos necesario consolidar un cuidadoso control postratamiento. Por lo tanto, en pacientes con TOQ con enfermedad persistente o lesiones quísticas de origen odontogénico sin resolver, se debe descartar una transformación maligna de la lesión.

Responsabilidades éticasProtección de personas y animales

Los autores declaran que para esta investigación no se han realizado experimentos en seres humanos ni en animales.

Confidencialidad de los datos

Los autores declaran que han seguido los protocolos de su centro de trabajo sobre la publicación de datos de pacientes.

Derecho a la privacidad y consentimiento informado

Los autores declaran que en este artículo no aparecen datos de pacientes.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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Autor para correspondencia. (Rosalía Sarabia-Ochoa rosarao2008-12@hotmail.com)
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