Insuficiencia renal aguda

Resumen

La insuficiencia renal aguda se define como una disminución brusca en el filtrado glomerular con acúmulo de productos nitrogenados e incapacidad de mantener la homeostasis hidroelectrolítica. Ocurre en un 7% de los pacientes hospitalizados y en un 28–35% de los ingresados en cuidados intensivos, aumentando la mortalidad hospitalaria. En la evaluación inicial es importante diferenciar los componentes prerrenales y postrenales de los propiamente renales. Los biomarcadores permiten su detección precoz, el diagnóstico diferencial y evaluar el pronóstico. La medida de prevención más efectiva es garantizar un volumen intravascular y gasto cardiaco adecuados, y la eliminación de los desencadenantes isquémicos o nefrotóxicos. Para ello hay que identificar a los pacientes y situaciones de riesgo renal, monitorizar la hemodinámica y la diuresis, corregir la hipovolemia, evitar los nefrotóxicos, y usar fármacos protectores como el bicarbonato, manitol, prostaglandinas, antagonistas del calcio, N-acetilcisteína, deoxicolato sódico, alopurinol y pentoxifilina. El tratamiento incluye la exclusión de causas prerrenales y postrenales, ajustar las dosis de fármacos según la función renal, evitar la hipotensión arterial y sobrehidratación, hacer un balance electrolítico evitando la hiperkaliemia, corregir la hiperglicemia y administrar un aporte calórico y proteico adecuado. Las técnicas de depuración extrarrenal son el tratamiento avanzado y existen diferentes modalidades que se diferencian por el mecanismo utilizado y por su duración. No está definido ni el momento de inicio ni la dosis adecuada para cada técnica. Es necesario detectar el daño inicial para evitar su progresión e iniciar en el momento oportuno las técnicas de depuración extrarrenal ajustándolas a las necesidades metabólicas.

Abstract

Acute kidney injury (AKI) is defined as an abrupt decline in the glomerular filtration rate with accumulation of nitrogenous waste products and the inability to maintain fluid and electrolyte homeostasis. Occurring in 7% of all hospitalized patients and 28% to 35% of those in intensive care units, AKI increases hospital mortality. Early evaluation should include differentiating prerenal and postrenal components from intrinsic renal disease. Biological markers can give early warning of AKI and assist with differential diagnosis and assessment of prognosis. The most effective preventive measure is to maintain adequate circulation and cardiac output, avoiding ischemia- or nephrotoxin-induced injury. To that end, patients and situations of risk must be identified, hemodynamics and diuresis monitored, hypovolemia reversed, and nephrotoxins avoided. Protective agents such as sodium bicarbonate, mannitol, prostaglandins, calcium channel blockers, N-acetyl-L-cysteine, sodium deoxycholate, allopurinol, and pentoxifylline should be used. Treatment includes the elimination of prerenal and postrenal causes of AKI; adjustment of doses according to renal function; avoidance of both overhydration and low arterial pressure; maintenance of electrolytic balance, avoiding hyperkalemia and correcting hyperglycemia; and nutritional support, assuring adequate protein intake. For severe AKI, several modalities of renal replacement therapy, differentiated by mechanism and duration, are available. Timing—neither the best moment to start dialysis nor the optimal duration—has been not established. Early detection of AKI is necessary for preventing progression and starting renal replacement therapy at adjusted doses that reflect metabolic requirements.