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Investigación original
Papel de los genes TNFA e IL10 en el desarrollo y manifestaciones clínicas de la artritis psoriásica
Role of TNF-Alpha and IL10 genes in the development and clinical manifestations of psoriatic arthritis
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1871
Freddy Herreraa, Luis Gutiérrezb, Eva Salazar Alcaláa, Omar Balbasa, Mercedes Fernández Mestrea,
Autor para correspondencia
mfernandezmestre@gmail.com

Autor para correspondencia.
a Sección Inmunogenética, Laboratorio de Fisiopatología, Centro de Medicina Experimental, Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC), Caracas, Venezuela
b Centro Nacional de Enfermedades Reumáticas (CNR), Hospital Clínico Universitario de Caracas, Caracas, Venezuela
Este artículo ha recibido
Recibido 16 mayo 2017. Aceptado 22 septiembre 2017
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Tablas (3)
Tabla 1. Características clínicas de los pacientes
Tabla 2. Distribución de las frecuencias genotípicas y alélicas de las variantes -308G/A (rs1800629) y -238G/A (rs361525) del gen TNFA en pacientes con artritis psoriásica y controles
Tabla 3. Distribución de las frecuencias genotípicas y alélicas de las variantes -1082 (rs1800896), -819 (rs1800871) y -592 (rs1800872) del gen IL10 en pacientes con artritis psoriásica y controles sanos
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Resumen
Objetivo

Evaluar el impacto de los polimorfismos de los genes TNFA e IL10 y su asociación con el fenotipo clínico de la artritis psoriásica (APs).

Materiales y métodos

Se incluyó a 104 individuos venezolanos, no relacionados, agrupados en 52 pacientes con APs, que reunieron los criterios CASPAR, y 52 individuos sanos, sin antecedentes familiares de psoriasis. Los polimorfismos de los genes TNFA e IL10 se determinaron por PCR-SSP.

Resultados

El genotipo GA y alelo A del polimorfismo TNFA-238G/A parecen conferir protección contra el desarrollo de APs (OR: 0,31, IC del 95%: 0,92 -1,05, p: 0,02). El genotipo GA del polimorfismo TNFA-308G/A está asociado con una edad de inicio de APs tardía (GA=60±13,17 años vs. GG=43,55±14,29 años; p=0,002) y el genotipo GG del polimorfismo IL10-1082A/G con un intervalo mayor entre el inicio de la psoriasis y el desarrollo de la APs (GG=27,4±24,11 años, GA=5,47±7,23 años, AA=7,86±8,51 años, p=0,001). Los genotipos CC de IL10-819C/T e IL10-592C/A confieren riesgo de daño a las articulaciones interfalángicas distales (OR: 4,79, p=0,026).

Conclusiones

El polimorfismo TNFA-238G/A desempeña un papel importante en el desarrollo de la APs en mestizos venezolanos. Asimismo, los polimorfismos TNFA-308G/A, IL10-1082A/G, -819C/T y -592C/A pueden modificar la expresión clínica de la APs.

Palabras clave:
Artritis psoriásica
Interleucina-10
Factor de necrosis tumoral
Polimorfismos
Abstract
Objective

To evaluate the impact of polymorphisms of TNF-alpha (TNFA) and IL10 genes and their association with clinical phenotypes of psoriatic arthritis (PsA).

Materials and methods

The study included 104 unrelated Venezuelan individuals, grouped into 52 patients with PsA, who fulfilled the CASPAR criteria, and 52 healthy individuals with no family history of psoriasis. The polymorphisms of the TNFA and IL10 genes were determined by Single Specific Primer-Polymerase Chain Reaction (SSP-PCR).

Results

The GA genotype and A allele of the TNFA-238G/A polymorphism appears to confer protection against the development of PsA (OR: 0.31, 95% CI: 0.92 -1.05, P=.02). The GA genotype of the TNFA-308G/A polymorphism is associated with a late onset age of PsA (GA=60±13.17 years vs. GG=43.55±14.29 years, P=.002), and the GG genotype of the IL10 -1082A/G polymorphism with a longer time interval between the onset of psoriasis and the development of PsA (GG=27.4±24.11 years, GA=5.47±7.23 years, AA=7.86±8.51 years, P=.001). The CC genotypes of IL10-819C/T and IL10-592C/A confers risk of damage to distal interphalangeal joints (OR: 4.79, P=.026)

Conclusions

The TNFA-238G/A polymorphism plays an important role in the development of PsA in mixed-race Venezuelans. Likewise, TNFA-308 G/A, IL10 -1082 A/G, -819C/T, -592C/A polymorphisms may modify the clinical expression of PsA.

Keywords:
Psoriatic arthritis
Interleukin-10
Tumor necrosis factor
Polymorphism

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