La enfermedad tromboembólica es una causa importante de morbimortalidad en el paciente oncológico. La trombosis venosa profunda (TVP) se produce más frecuentemente en la fase de tratamiento en la que se asocian por un lado los efectos protrombóticos del proceso neoplásico y por otro los de la quimioterapia. En un pequeño número de casos la TVP se presenta al diagnóstico o incluso puede ser su primer síntoma. Presentamos el caso de una TVP que llevó al diagnóstico de un linfoma no Hodgkin difuso de células grandes B.

Una paciente de 44 años es derivada para valoración por cirugía vascular desde el Servicio de Medicina Interna por presentar edema de un mes de evolución asociado a parestesias de la cara interna del muslo y dolor de tipo calambre en extremidad inferior izquierda.

Se trata de una paciente sin alergias farmacológicas conocidas, fumadora de 10 cigarrillos diarios y sin antecedentes médicos. Como antecedentes quirúrgicos refiere conización y apendicectomía. La paciente se encuentra en seguimiento por el Servicio de Reumatología por tendinopatía pretrocantérea izquierda y a la espera de realizar ecografía de partes blandas por presentar una tumoración supraclavicular derecha.

A la exploración física la paciente se encuentra estable hemodinámicamente, consciente, orientada, normocoloreada y normohidratada. La extremidad inferior izquierda se encuentra levemente edematosa con respecto a la extremidad contralateral, sin cambio de coloración o rubor de la misma, no se palpa cordón venoso y el pulso pedio está presente.

Se realiza eco doppler con carácter urgente que revela permeabilidad de vena femoral común proximal con flujo fásico respiratorio en su interior. En la vena femoral común distal se aprecia trombo muy localizado de aspecto antiguo con signos de recanalización. A ese nivel existe una alteración de las partes blandas circundantes que parece afectar distalmente a la propia pared del paquete vascular y el árbol venoso se encuentra permeable (fig. 1). Además, en la región inguinal se aprecia conglomerado adenopático de aspecto patológico.

Figura 1.

Eco-doppler: estructura heterogénea que envuelve los vasos femorales. Vena femoral (asterisco). Arteria femoral superficial y arteria femoral profunda (flechas).

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Ante la sospecha de patología maligna, se pauta anticoagulación con heparina de bajo peso molecular y se solicita angiografía por RMN de extremidad inferior izquierda y de pelvis. Se remite la paciente al Servicio de Medicina Interna para continuar el estudio. En la consulta de control realizada a los siete días del diagnóstico la paciente refiere mejoría del edema, pero no de la sintomatología neurológica. En la exploración mediante eco doppler persiste imagen de trombo focal a nivel de femoral común distal en fase de recanalización.

La resonancia magnética revela una afectación parcheada de la señal de los huesos de pelvis y de ambos muslos, así como masas de gran tamaño de partes blandas alrededor del tercio superior del fémur izquierdo y la cadera izquierda, en esta última localización rodea vasos femorales (fig. 2a y 2b). El TC de extensión revela adenopatías patológicas axilares, mediastínicas, retroperitoneales e inguinales y afectación ósea de predominio en pelvis y fémur izquierdo; estos hallazgos son compatibles con posible proceso linfoproliferativo.

Figura 2.

(A) Angio RMN (corte coronal). Compresión extrínseca de vena femoral (flecha) por tumoración (asterisco). Importante reacción de partes blandas. (B) Angio RMN (corte longitudinal) Extremidad inferior izquierda. Trombosis focal de vena femoral izquierda (flecha).

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Se realiza biopsia de ganglio inguinal y su examen anatomopatológico confirma el diagnóstico de linfoma no Hodgkin difuso de células grandes B.

La paciente es remitida al servicio de Hematología donde se inicia un esquema de quimioterapia R-EPOCH. Tras cinco ciclos de quimioterapia, el TC de control muestra desaparición de adenopatías mediastínicas e intraabdominales respecto a estudio previo, así como disminución de la tumoración de partes blandas a nivel de extremidad inferior izquierda (fig. 3). Tras el sexto ciclo se realiza PET de control que muestra una normalización casi completa de los focos hipermetabólicos descritos en el estudio previo con enfermedad residual mínima en muslo izquierdo, dependiente de partes blandas.

Figura 3.

Angio TAC: disminución del tamaño de la masa circundante al paquete femoral tras el tercer ciclo de quimioterapia.

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El linfoma no Hodgkin difuso de células grandes B es el subtipo histológico más frecuente de los linfomas no Hodgkin (LNH) llegando a suponer aproximadamente el 25% de los mismos1. Los LNH tienen una incidencia de 4,92/100.000 por año en Europa2, aunque varía según las etnias. La sintomatología típica de presentación consiste en la aparición de adenopatías de crecimiento rápido, principalmente localizadas a nivel del cuello o intraabdominales3, y 2/3 de los pacientes con LNH presentan una linfadenopatía no dolorosa. Al diagnóstico hasta el 60% de los pacientes se encuentran en un estadio avanzado de la enfermedad (III- IV)4.

El estrecho vínculo entre la trombosis y el cáncer está bien documentado5–6 y si bien dicha asociación es más fuerte en tumores sólidos, estudios recientes7–8 sugieren que el riesgo tromboembólico en pacientes con neoplasias hematológicas no es desdeñable con una incidencia entre el 3% y el 13%9 Un metaánalisis del 201010 que incluía a 29 cohortes independientes y 18.018 pacientes encontró una incidencia de 6,4% de eventos trombóticos (venoso 5,3% y arterial 1,1%) en pacientes diagnosticados de linfoma; de estos únicamente el 3,8% de los pacientes estaban presentes al diagnóstico, 95% aparecieron durante el tratamiento con quimioterapia y un 1,2% después. De esta revisión cabe destacar que el mecanismo por el que se produjo la trombosis fue la compresión extrínseca en el 50% de los casos, incluyendo el 100% de los casos en el que la trombosis venosa profunda estaba presente al diagnóstico de la neoplasia.

A pesar de la relación entre la trombosis y el cáncer, los oncólogos no suelen pautar profilaxis debido al aumento del riesgo de sangrado. En el futuro la estratificación de los pacientes permitirá administrar tromboprofilaxis únicamente a los pacientes con mayor riesgo tromboembólico.

Cuando aparece la enfermedad tromboembólica el tratamiento seleccionado es la anticoagulación con heparinas de bajo peso molecular que han demostrado un mayor beneficio que los anticoagulantes orales; el tratamiento deberá mantenerse mientras el proceso neoplásico esté activo. En los pacientes con trombosis venosa profunda secundaria a compresión extrínseca, el tratamiento con heparina de bajo peso molecular debe complementarse con quimioterapia o radioterapia para lograr disminuir la masa que comprime el sector venoso.

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.