Descripción del caso: Varón de 85 años que consulta en atención primaria por esputo hemoptoico y disnea de moderados esfuerzos de dos días de evolución. Afebril, no dolor torácico ni clínica infecciosa, no ortopnea ni DPN. Antecedentes personales: NAMC, No HTA, No DM, exfumador, trabajo en agricultura y molino de cebada. Antecedentes médicos: SAHS en tratamiento con CPAP, EPOC grado I GOLD, bullas enfisematosas. FA paroxística con BCRDHH y HBA anticoagulada. Tratamiento: ramipril, furosemida, acenocumarol, gabapentina, diazepam, broncodilatadores y amiodarona.

Exploración y pruebas complementarias: En Atención Primaria se objetiva: ACP: crepitantes bibasales, arrítmico, sin soplos. SO2 90%. MMII: Discretos edemas maleolares. Rx tórax: infiltrado algodonoso ambas bases. Se deriva a urgencias. Gasometría arterial pO2 54,5 mmHg, pCO2 44,2 mmHg, pH 7,43. Analítica, PCR 12,96, antígeno de neumococo y legionella negativo. ECG: FA a 90 lpm, BCRDHH, HBA sin alteraciones repolarización. Ingresa en neumología por insuficiencia respiratoria parcial secundaria a infección respiratoria, hemoptisis e insuficiencia cardiaca. Durante el ingreso, en esputo crece Moraxella catarrhalis y Aspergillus fumigatus. Se retira sintrom desapareciendo esputos hemoptoicos. TAC tórax: enfisema paraseptal, centrolobulillar y bullas predominio lóbulos superiores, fibrosis lóbulos superiores, áreas parcheadas en vidrio deslustrado y pseudonodulares. Alfa-1-antitripsina y autoinmunidad normal. Inicia tratamiento con levofloxacino, broncodilatadores y corticoides siendo alta tras mejoría. Tras persistencia clínica y radiológica, su médico de familia deriva a Neumología por sospecha de infiltrados retículo-nodulares por toxicidad por amiodarona, sustituyéndolo por flecainida. Tras dos meses, mejoría importante pulmonar en TAC.

Juicio clínico: Enfermedad intersticial pulmonar difusa causada por toxicidad por amiodarona.

Diagnóstico diferencial: Neumonías intersticiales idiopáticas, neumoconiosis, EPI asociadas enfermedades de colágeno, neumonitis por hipersensibilidad, sarcoidosis, linfangioleiomiomatosis, eosinofilia pulmonar, amiloidosis, hitiocitosis X.

Comentario final: La importancia de realizar un buen estudio desde primaria y tener en cuenta los efectos secundarios y complicaciones farmacológicas. Con un correcto diagnóstico diferencial y estudio del paciente se puede realizar un amplio diagnóstico de los pacientes desde la consulta de Atención Primaria.

Bibliografía

1. Xaubet A, Ancochea J, Blanquer R, et al.Diagnóstico y Tratamiento de las Enfermedades Pulmonares Intersticiales Difusas.
2. Molina-Molina M, Sánchez M. Enfermedades Intersticiales Difusas.

Palabras clave: Amiodarona. Enfermedad pulmonar intersticial.