Descripción del caso: Varón de 84 años, exfumador, con vida activa, y antecedentes de: HTA, FA no anticoagulada, EPOC, LLC estadio 0/A Binet diagnosticada en 2015. Tratamiento habitual: digoxina 0,25 mg, furosemida 40 mg, enalapril 5 mg/12h, broncodilatadores. Acude a la Consulta de AP por déficit motor progresivo en ESD de 10 días de evolución y posteriormente en EID con marcha inestable tras ser diagnosticado de HZ (lesiones en hombro y brazo derecho). Se trató con famciclovir (9 días) y analgesia. Afebril. Se deriva el paciente al hospital.

Exploración y pruebas complementarias: Constantes: hipertenso, resto dentro de la normalidad. Neurológica: Fuerza: ESD: proximal 2/5, distal: 4-/5, EID: claudicación leve al Mingazzini. Hipoestesia leve en ESD. ROTs hipoactivos generalizados (1/4). RCP flexor indiferente. Marcha cautelosa, sin aumento de base de sustentación. Lesiones crostosas sugestivas de HZ en territorio C5-C6. Analítica de sangre: leucocitosis de 51,40 × 10⁹/l con linfocitosis, hiponatremia 122,40 mmol/l, GGT elevada: 130 u/l. PCR 3,8. VVZ IgM +, VHS IgM+. TC y RM craneal: no patología aguda. PL: PCR VVZ positiva. EMG: afectación radicular aguda moderada-grave C5-C6. PESS EEII: Signos de polineuropatía sensitivomotora de grado lesional leve/moderado.

Juicio clínico: Infección por VVZ en paciente inmunodeprimido con: plexopatía braquial derecha C5-C6. Paresia crural derecha. Reacción meníngea.

Diagnóstico diferencial: Complicaciones neurológicas secundarias a herpes zóster. Alteraciones neurológicas por otras causas infecciosas. ACV de causa aterotrombótica. Enfermedades desmielinizantes. Esclerosis lateral amniotrófica. Neoplasia sistema nervioso central.

Comentario final: Este caso pone de manifiesto la importancia de conocer las posibles complicaciones neurológicas graves de la infección por herpes zóster. Son más frecuentes en pacientes inmunodeprimidos, pudiendo presentar neuropatía motora periférica hasta en un 3% de los pacientes, que se inicia con el rash o hasta 3 semanas después. Respecto al diagnóstico diferencial, destacar el hecho de que el paciente no estaba anticoagulado a pesar de padecer FA y que se han descrito casos de ACV secundarios a infección por HZ por vasculopatía inflamatoria.

Bibliografía

1. Albrecht MA. Clinical manifestations of varicella-zoster virus infection: Herpes zoster UpToDate, 2016.
2. Espinás Boquet J, coord. Guía de actuación en Atención Primaria, 3ª ed. Barcelona: Sociedad Española de Medicina; 2006.

Palabras clave: Herpes zoster. Neuropatía motora periférica.