242/2385 - A PROPÓSITO DE UNA PTOSIS PALPEBRAL
aMédico Residente de 2º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Camargo Costa. Santander. Cantabria. bMédico Residente de 2º año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Centro-Isabel II. Cantabria. cMédico Residente de 1er año de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Camargo Interior. Cantabria. dMédico Residente de Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud Dávila. Santander. Cantabria. eMédico de Familia. Centro de Salud Camargo Costa. Santander. Cantabria. fMédico Residente Medicina Familiar y Comunitaria. Centro de Salud El Alisal. Santander. Cantabria.
Descripción del caso: Una mujer de 67 años fumadora activa de 60 paq-año e hipertensa en tratamiento con doxazosina, losartán/hidroclorotiazida, sin alergias conocidas, acude a consulta por deterioro del estado general de 3-4 meses de evolución con pérdida de peso de 8 kg. Refiere deterioro más marcado en el último mes presentando ptosis llamativa de predominio vespertino y debilidad generalizada. Consulta por aumento de la debilidad y dificultad respiratoria, tras evaluación inicial se deriva a urgencias hospitalarias.
Exploración y pruebas complementarias: Saturación de oxígeno 91% tras gafas a 2l (98%). TA 165/104 mmHg; FC: 104 lpm. Ligera taquipnea. Neurológica: Debilidad de musculatura facial (diplejía facial), con dificultad para el cierre mandibular. Debilidad de musculatura paracervical (extensión y lateroflexión 4-4+/5; flexión 2/5). Peak flow: inferior a 100. Lenguaje y comprensión normal, con cierta dificultad para la articulación del mismo. Debilidad de MMSS 3/5; MMII 4/5. Ptosis palpebral bilateral que empeora con maniobras repetitivas. Analítica normal, GSA (con O2) normal. Rx tórax: normal. TAC: nódulo e imagen de masa en mediastino anterior compatible con timoma. Inmunoestimulación repetitiva: sugestivas de un trastorno en la transmisión neuromuscular post-sináptica. EMG y ENG normales. Ac anti-receptor acetilcolina > 20,00, resto inmunología normal.
Juicio clínico: Crisis miasténica por timoma.
Diagnóstico diferencial: Guillain-Barré, distrofia muscular oculofaríngea, síndrome miasténico Eaton-Lambert, miopatía mitocondrial, botulismo.
Comentario final: Tras confirmarse el diagnóstico de sospecha, se inicia tratamiento con inmunoglobulina, corticoides y anticolinesterásico con mejoría progresiva. Cabe destacar la importancia de la anamnesis y exploración física en la práctica diaria encaminada como en este caso a identificar situaciones potencialmente graves desde atención primaria para su correcto tratamiento.
Bibliografía
- Bedlack RS, Sanders DB. On the concept of myasthenic crisis. J Clin Neuromuscul Dis. 2002;4:40.
- Wendell LC, Levine JM. Myasthenic crisis. Neurohospitalist. 2011;1:16.
- Berrouschot J, Baumann I, Kalischewski P, et al. Therapy of myasthenic crisis. Crit Care Med. 1997;25:1228.
- Gajdos P, Tranchant C, Clair B, et al. Treatment of myasthenia gravis exacerbation with intravenous immunoglobulin: a randomized double-blind clinical trial. Arch Neurol. 2005;62:1689.
Palabras clave: Miastenia. Ptosis. Timoma.
