Descripción del caso: Mujer, 46 años, no fumadora, bebedora habitual, AP: esofaguectomía infancia por ingesta caustica. Tratamiento: ACO. Acude consulta AP: mareo persistente diurno desde hace 1 mes, mejora en decúbito. Pérdida agudeza visual, no diplopía. Vómitos, inestabilidad marcha inicialmente. Incapacidad deambulación por debilidad EEII; temblores involuntarios al intentar adoptar posición. Imposibilidad movimientos finos con manos. Problemas memoria corto plazo. Pérdida peso, anorexia.

Exploración y pruebas complementarias: Afebril, TA: 137/85; FC: 93 lpm; SatO2: 100%. Consciente. Conoce nombre, no edad ni número hijos, desorientada en tiempo, orientada espacialmente. Colaboradora. Lenguaje euprosódico, no disártrico, respuestas inconcretas, circunloquios. No desconexión. No rigidez nucal ni signos meníngeos. Limitación parcial movimientos mirada con nistagmo asociado (sin diplopía). Fuerza: MMSS: 4+/5, excepto extensión manos-hombros: 4/5; MMII: 5-/5. Sensibilidad: táctil conservada. Tono: inicialmente rigidez cervical paratónica. ROT+/++ todos los niveles (posible relación con atrofia muscular). RCP flexor bilateral. Hoffman (-). Leve dismetría dedo-nariz, no temblor intencional. Clonus rotuliano-aquíleo. Fasciculaciones proximales, no linguales. Atrofia muscular proximal/distal, no interóseos. ACP y abdomen: normal. Es derivada Urgencias hospitalarias. Analítica: VSG: 53, macrocitosis, sin anemia, desnutrición calórico-proteica (prot: 6 g/dL, alb: 2,7 g/dL). TC: encéfalo-craneal y toraco-abdominal: Sin alteraciones. PL: LCR-bioquímica: glucosa: 85 mg/dL, hematíes: 12/mm³, leucocitos: 1/mm³, proteínas: 34 g/L. Aspecto normal. No bandas oligoclonales. ACS onconeuronales (suero/LCR): anti-Hu, anti-Yo, anti-Ri, anti-CV2, anti anfifisina, anti-Ma1, anti Ma2/Ta negativos. PROTN 14-3-3: negativo. Tras resultados ingresa Medicina Interna: Analítica: hipergammaglobulinemia policlonal. BHCG, CEA, CA19.9, CA 15.3, CA125, SCC: negativos. ANA, anti-DNA negativos, complemento C3-C4 y hormonas tiroideas: normales. Lúes, Borrelia burdogferi, VHB, VHC, VIH, VHS ½(-). ENMG: estudios conducción nerviosa normales. EMG: cambios neurógenos crónicos moderados territorio radicular L5-S1 bilateral. EEG: dentro límites fisiológicos. RM cerebral: atrofia difusa grave. Estudio déficit carencial: Mg: 0,6 mg/dL. Vit B12: 210 pg/ml, ác. fólico: 9,5 ng/mL. Vit B1: 6 ng/mL (16,0 a 48,0 ng/mL).

Juicio clínico: Encefalopatía de Wernicke.

Diagnóstico diferencial: Enfermedades de neurona motora. Síndromes paraneoplásicos. Enfermedades priónicas. Enfermedades carenciales: vitamina B1, B12, E, ácido nicotínico, cobre.

Comentario final: Encefalopatía de Wernicke: cuadro neuropsiquiátrico grave, evolución hacia la muerte sin tratamiento adecuado. Asociado consumo alcohol excesivo y condiciones predisponentes. Infradiagnosticado: clínica variable, no disposición pruebas específicas. Amplio DD: alto índice sospecha (tríada clásica/criterios Caine (alcohólicos). Diagnóstico clínico, apoyado RM y ocasionalmente en rápida respuesta tratamiento: tiamina intravenosa. Tratamiento precoz: reposición de tiamina, mejora pronóstico.

Bibliografía

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Palabras clave: Encefalopatía. Vitaminas. Tríada.