Descripción del caso: Varón de 80 años con antecedentes personales de DM tipo 2, HTA y dislipemia. Ingresa en hasta 7 ocasiones por un cuadro de diarrea crónica e insuficiencia renal aguda pre renal, resueltas ambas durante el primer ingreso. Los estudios realizados muestran colonoscopia, TC y ecografía normales; calprotectina fecal alta. Tras el alta, con un corto período asintomático, se presenta recidiva de su diarrea, muy mal tolerada, con frecuentes ingresos hospitalarios.

Exploración y pruebas complementarias: Consciente y orientado, regular estado general, palidez cutánea, hipotenso, deshidratación de piel y mucosas. ACP rítmico, sin soplos. AP murmullo vesicular conservado, sin ruidos patológicos añadidos. Abdomen: peristalsis aumentada, blando, depresible, no doloroso a la palpación, no masas ni organomegalias. Bioquímica: prot T 5,2, albúmina 3, IgE total 115, Hb 11,2, Hto 34,2, resto sin alteraciones.

Juicio clínico: Enteropatía tipo espure con atrofia vellositaria intestinal secundaria al olmesartan.

Diagnóstico diferencial: Gastroenteritis pierde proteínas. Celiaquía. Inmunodeficiencia variable común. Enteropatía autoinmune.

Comentario final: Dada la prevalencia de uso de los ARA II, la FDA intentó determinar si existía un efecto de clase aunque las notificaciones de esta sospecha son más frecuentes para olmesartan. Aunque el mecanismo de producción es desconocido, la larga latencia desde la exposición hasta la aparición de los síntomas, el hallazgo de linfocitos y colitis colagenosa y la alta asociación con HLA-DQ2/8, sugiere una reacción de hipersensibilidad retardada tipo celular. Esto iría en contra de la existencia de un efecto de clase. Sin embargo, una hipótesis alternativa sugiere que en el mecanismo de acción estaría involucrada la inhibición del TGF-β (un importante mediador de la homeostasis intestinal) que producen todos los ARA II, no explicando esta teoría por qué solo se ha descrito para el olmesartan.

Palabras clave: Enteropatía. Diarrea. Esprue. Olmesartan. Atrofia.