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doi: 10.1016/j.medcli.2008.10.023
Carta al Editor
Seudohemorragia subaracnoidea tras intervencionismo percutáneo coronario
Pseudo-subarachnoid hemorrhage after interventional percutaneous coronary
M.R.. María R. Ortas-Nadal, , J.R.. José R. Ruiz-Arroyo, M.P.. María P. Portero-Pérez, J.. José Linares Vicente
Servicio de Cardiología, Unidad de Hemodinámica, Hospital Clínico Universitario Lozano Blesa, Zaragoza, España
Sr. Editor

La hemorragia subaracnoidea (HSA) es una enfermedad grave que requiere un diagnóstico y un tratamiento precoz y eficaz debido a su alta morbimortalidad. Los hallazgos característicos de esta enfermedad en la tomografía computarizada (TC) del encéfalo son el aumento de la densidad de las cisternas basales y del espacio subaracnoideo1. No obstante, hay una afección neurológica rara, en la que la TC del encéfalo muestra un patrón tomográfico similar al de la HSA, sin que haya signo clínico ni anatomopatológico de hemorragia. Esta entidad se conoce con el nombre de seudohemorragia subaracnoidea (seudo-HSA)2. El diagnóstico diferencial es, en ocasiones, difícil de realizar.

A continuación se presenta el caso de una mujer con diagnóstico clínico y tomográfico de seudo-HSA tras someterse a un largo y complicado intervencionismo coronario percutáneo.

Se trata de una mujer de 77 años con antecedentes personales de hipertensión arterial, hipercolesterolemia, diabetes mellitus y cardiopatía isquémica crónica estable. Ingresó en otro hospital tras un infarto de miocardio sin onda Q; posteriormente fue trasladada a la Unidad de Hemodinámica de este hospital para la realización de un cateterismo cardíaco programado. En la coronariografía se apreció enfermedad aterosclerótica grave proximal de las arterias coronaria derecha y circunfleja; ambas se trataron con éxito mediante angioplastia con balón e implantación de sendos stents. El resto del árbol coronario no tenía otras lesiones angiográficamente significativas, y la función sistólica ventricular izquierda estaba conservada. La mujer, tratada previamente con benzodiacepina (15mg de cloracepato dipotásico), estuvo ligeramente sedada y asintomática durante todo el procedimiento, aunque hipotensa de forma mantenida, con cifras de presión arterial sistólica (PAS) en torno a 70 a 85mmHg, a pesar de la infusión de cristaloides. El tratamiento administrado fue 7.500U de heparina no fraccionada, 125mg de ácido acetilsalicílico y 75mg de clopidogrel.

Dos horas más tarde, la mujer sufrió una emergencia hipertensiva (presión arterial [PA] de 220/70mmHg) acompañada de cefalea brusca, vómitos, hemiparesia izquierda, disartria y disminución progresiva del nivel de consciencia. Con la sospecha de un accidente cerebrovascular agudo, se realizó una TC de encéfalo que mostró una supuesta HSA difusa hemicraneal derecha (especialmente en área frontoparietal) con señal de alta intensidad por el contraste radiopaco administrado previamente, junto con una perfusión cortical elevada y difusa en ese hemisferio (fig. 1A).

Figura 1.

A) Tomografía computarizada de encéfalo. Imagen indicativa de hemorragia subaracnoidea en hemisferio cerebral derecho, especialmente en área frontoparietal. B) Tomografía computarizada de encéfalo 48 h después. Desaparición de la supuesta hemorragia subaracnoidea.

Tras tratamiento con manitol y urapidil intravenoso, las cifras de PA descendieron hasta valores normales pero, a pesar de esto, la evolución clínica inicial fue tórpida. Dos días después, la mujer mejoró, recuperó completamente el nivel de consciencia y presentó una ligera hemiparesia izquierda como único déficit neurológico residual. En este momento, una nueva TC de encéfalo reveló la desaparición completa de la supuesta HSA y no hubo signos de infarto cerebral (fig. 1B).

Hay publicaciones que han relacionado diversas enfermedades con la presencia de una seudo-HSA: meningitis3, encefalopatía hipóxica isquémica (EHI)4, y diversas enfermedades graves del sistema nervioso central5,6.

En el presente caso, la hipotensión arterial mantenida durante el procedimiento intervencionista pudo condicionar una reducción significativa del flujo sanguíneo encefálico en una mujer anciana, con múltiples factores de riesgo cardiovascular, con enfermedad coronaria conocida y, posiblemente, con enfermedad vascular cerebral. Esta última, debido a la asimetría de la lesión cerebral de predominio derecho que apareció en la primera TC de encéfalo previamente descrita, podría tratarse de una enfermedad estenoclusiva significativa del territorio carotídeo derecho, o bien de una vasoconstricción vascular segmentaria reversible en esa área. La paciente procedía de otro hospital, por lo que desafortunadamente no se pudo disponer de resultados de posibles estudios vasculares cerebrales posteriores. Sea como fuera, todo esto ocasionó una EHI con edema difuso de predomino derecho, observado en la TC de encéfalo a través del contraste radiopaco residual (refuerzo anormal de las cisternas basales2) y malinterpretado, inicialmente, como HSA (fig. 1A).

Presentamos un caso raro7 de seudo-HSA tras un intervencionismo coronario percutáneo, con resultado final favorable. Este posible diagnóstico debiera tenerse en cuenta para evitar el estudio y el tratamiento agresivo en este grupo de sujetos.

Bibliografía
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Pseudo-subarachnoid hemorrhage
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Neurotoxicidad por contraste después de revascularización percutánea
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Autor para correspondencia.
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