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doi: 10.1016/j.medcli.2011.09.021

Intoxicación aguda grave por flecainida

Severe acute flecainide intoxication

Javier Muñoz Bono a, , Emilio Curiel Balsera a, Ana Cabrera Calandria a, Gabino Jiménez Pérez a

a Servicio de Cuidados Críticos y Urgencias, Hospital Regional Universitario Carlos Haya, Málaga, España

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Intoxicación por flecainida

Flecainide intoxication

Santiago Nogué, Juan Cino, Nuria Corominas, Dolors Soy
Med Clin (Barc). 2013;140:46

Artículo

Sr. Editor:

La flecainida en un antiarrítmico de clase Ic cuyo mecanismo de acción se caracteriza por interferir la corriente rápida de entrada de sodio durante la despolarización de la célula miocárdica, sin afectar la duración del potencial de acción y deprimiendo la conducción tanto a nivel auricular como ventricular, siendo este efecto mucho más marcado a nivel del sistema Hiss-Purkinje. La biodisponibilidad por vía oral es muy elevada (95%), con un mínimo efecto de primer paso y un volumen de distribución muy amplio1. La intoxicación por este fármaco es poco frecuente y su mortalidad puede llegar a ser de alrededor del 20%2.

Presentamos el caso de una paciente de 18 años sin patología previa, remitida al hospital tras el consumo voluntario en un intento de autolisis de 1.800mg de flecainida. Ingresó en la unidad de cuidados intensivos hipotensa (75/45mmHg), con tendencia al sueño y con un ECG donde se observaba ensanchamiento del QRS con bloqueo completo de rama derecha, PR 0,24msg y QTc 524msg. Ni las pruebas analíticas ni radiológicas mostraron alteraciones significativas. Se procedió a realizar lavado gástrico y administración de carbón activado por vía oral, alcalinización con bicarbonato sódico 1/6M a dosis de 3mEq/kg, aporte de volumen intensivo con control de las presiones de llenado de ventrículo derecho y monitorización electrocardiográfica para detectar la aparición de arritmias malignas. Se llevó a cabo ecocardiografía transtorácica, donde no se objetivaron alteraciones importantes de la contractilidad ni valvulares. La evolución de la paciente fue satisfactoria, sin presentar arritmias y con la progresiva normalización de los cambios electrocardiográficos a las 48 horas de ingreso en la unidad, pudiendo ser dada de alta al tercer día.

Existen pocos datos publicados en la literatura médica acerca de este tipo de intoxicación y su tratamiento. El abordaje inicial de este tipo de intoxicaciones es reducir la absorción mediante la realización de lavado gástrico y la utilización de carbón activado dentro de las primeras 3 horas de la ingesta, como se realizó en nuestro caso. El uso de bicarbonato sódico a elevadas concentraciones para alcalinizar la sangre hasta un pH de 7,50-7,55 se basa en el efecto competitivo que generaría la elevación de la concentración plasmática de sodio sobre la acción bloqueadora de la flecainida sobre los canales rápidos de sodio de la célula cardiaca provocando un desplazamiento de la misma. Además, con la flecainida, al ser un ácido débil, la alcalinización de la sangre produciría una inactivación de la fracción ionizada activa necesaria para realizar su mecanismo de acción3, 4. Asimismo, también sería el tratamiento de elección en caso de arritmias ventriculares, para lo que otros autores propugnan la utilización de sulfato de magnesio5, algo controvertido dado el riesgo de hipotensión y sobredosificación derivados de su uso6.

Por último, hay que realizar tratamiento de soporte en caso de hipotensión o bradicardia extrema mediante la utilización de inotrópicos y marcapasos transitorio, respectivamente, además de las medidas necesarias en casos graves de disfunción multiorgánica secundaria a hipoperfusión tisular, donde hay descrito un caso de oxigenación con membrana extracorpórea eficaz7. La hemofiltración no es una medida eficaz en caso de intoxicaciones graves por el amplio volumen de distribución del fármaco3.

Autor para correspondencia. javibono@hotmail.com

Bibliografía

1.Romain N, Giroud C, Michaud K, Augsburger M, Mangin P. Fatal flecainide intoxication. Forensic Sci Int. 1999; 106:115-23.
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2.Koppel C, Oberdisse U, Heinemeyer G. Clinical course and outcome in class IC antiarrhythmic overdose. Clin Toxicol. 1990; 28:433-44.
3.Bou-Abboud E, Nattel S. Cellular arrhythmias: relative role of alkalosis and sodium ions in reversal of class I antiarrhythmic drug-induced sodium channel blockade by sodium bicarbonate. Circulation. 1996; 94:1954-61.
Medline
4.Goldman MJ, Mowry JB, Kirk MA. Sodium bicarbonate to correct widened QRS in a case of flecainide overdose. J Emerg Med. 1997; 15:183-6.
Medline
5.Soni S, Gandhi S. Flecainide overdose causing a Brugada-type pattern on electrocardiogram in a previously well patient. Am J Emerg Med. 2009; 27:375.e1-3.
6.Kit YC, Yin LH, Leung MK, Gay KP, Tak WY. CASH as a mnemonic for indications of sodium bicarbonate for sodium channel blocker intoxication. Am J Emerg Med. 2009; 27:375-6.
Medline
7.Auzinger GM, Scheinkestel CD. Successful extracorporeal life support in a case of severe flecainide intoxication. Crit Care Med. 2001; 29:887-90.
Medline