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Med Clin 2002;118:797-8
Hipertiroidismo inducido por consumo de algas marinas
Hyperthyroidism secondary to kelp tablets ingestias
Joaquín Salas Coronasa, Gracia Cruz Caparrósa, Francisco Laynez Bretonesa, Felipe Díez Garcíaa
a Servicio de Medicina Interna. Hospital de Poniente. El Ejido. Almería.

Sr. Editor: La exposición del organismo a una cantidad excesiva de yodo se asocia en determinadas personas a la aparición de disfunción tiroidea, pudiendo dar lugar al desarrollo tanto de hipotiroidismo como de hipertiroidismo1. En nuestro medio, una zona con suficiencia de yodo, el aporte excesivo de dicho elemento viene dado fundamentalmente por la administración de contrastes yodados y el consumo de fármacos en cuya composición se encuentra presente de forma abundante como, por ejemplo, la amiodarona2. La ingestión de alimentos ricos en yodo es rara en los países occidentales, no así en los asiáticos, donde el consumo de algas marinas, por lo general con alto contenido en este elemento, forma parte habitual de la dieta. Presentamos el caso de un paciente con hipertiroidismo inducido por el consumo de unos comprimidos de herbolario compuestos por algas marinas con alto contenido en yodo.

 

Varón de 28 años, sin antecedentes personales de interés salvo obesidad importante. Su madre había padecido una enfermedad tiroidea que no sabía precisar. Desde 6 meses antes de la consulta en nuestro servicio presentaba nerviosismo e irritabilidad sin causa justificada, sin alteraciones en la piel, palpitaciones, cambio del hábito intestinal ni otra clínica indicativa de hipertiroidismo. En el último año, el paciente había comenzado una dieta para reducir peso bajo la supervisión de un dietista que le prescribió 6 comprimidos al día (dos en cada comida) de Algatin®, cuyo ingrediente principal es Ascophylum nodosum, alga marina con gran contenido en yodo y fibra dietética. El paciente había perdido 35 kg de peso durante este período.

En la exploración física se objetivaron presión arterial de 150/80 mmHg, peso 110 kg, con un índice de masa corporal (IMC) de 35,6 kg/m2. Se apreciaba un bocio difuso grado I, siendo el resto de la exploración normal. Un hemograma y la bioquímica plasmática completa eran normales, con VSG de 9 mm a la primera hora. Dos determinaciones consecutivas de hormonas tiroideas, separadas por un mes, evidenciaron, la primera, TSH de 0,000 µUI/ml (0,350-5,500 µUI/ml), T4 libre de 2,69 µg/dl (0,89-1,76 µg/dl); y la segunda, TSH de 0,021 µUI/ml, T4 de 2,33 µg/dl. Los anticuerpos antiperoxidasa, antitiroglobulina y antirreceptor de TSH fueron negativos. Se realizó una ecografía tiroidea donde se apreció un tiroides ligeramente aumentado de tamaño, heterogéneo sin nódulos bien definidos, y baja velocidad de flujo, compatible con bocio multinodular. La gammagrafía tiroidea objetivó una captación irregular del trazador, lo que confirmó el diagnóstico de bocio multinodular.

Se inició tratamiento con propranolol. Tras 4 meses de seguimiento, y al constatarse un empeoramiento del hipertiroidismo clínico y analítico (TSH de 0,009 µUI/ml, y T4 de 3,02 µg/dl), se prescribió tratamiento con 15 mg/día de metimazol. Tras 6 meses de tratamiento, el paciente se encuentra clínicamente asintomático, con 10 mg/día de metimazol, no siendo posible reducir más la dosis. Dadas la persistencia del hipertiroidismo y la existencia de un bocio multinodular tóxico, se ha solicitado tratamiento con 131I.

 

La disfunción tiroidea por sobrecarga de yodo afecta preferentemente a personas con enfermedad tiroidea previa, ya que un sujeto normal tolera hasta 1.000 mg de yodo al día, siendo la cantidad mínima recomendada de 150 µg/día1. La autorregulación del tiroides ante un aporte excesivo de yodo se produce gracias al fenómeno de Wolff-Chaikoff, por el cual las células foliculares tiroideas disminuyen la organificación del yodo y la síntesis de hormonas tiroideas de forma transitoria, produciéndose a las 2-4 semanas un «efecto escape» que devuelve a la normalidad la producción hormonal. En pacientes con tiroiditis autoinmunitaria o con enfermedad de Graves tratados con 131I o tiroidectomía subtotal, se pierde este efecto escape, con lo que la sobrecarga de yodo es capaz de inducir hipotiroidismo3,4. El fenómeno contrario, la aparición de hipertiroidismo (fenómeno de Jod-Basedow), ocurre en las zonas donde existe bocio endémico. La introducción del yodo, en forma, por ejemplo, de sal yodada, se asocia a un alto número de casos de hipertiroidismo, algunos de los cuales se presentan en sujetos con enfermedad de Graves asintomáticos por el déficit de yodo y, en la mayoría de los casos, se trata de bocios multinodulares5. Especial atención merecen los pacientes de edad avanzada, en los que el hipertiroidismo puede desencadenar complicaciones cardiovasculares que pueden incluso llegar a ser mortales6. En los países con suficiencia de yodo, en pacientes con bocio multinodular, el yodo tiene una notable tendencia a aumentar la autonomía de los nódulos, lo que da lugar al desarrollo de hipertiroidismo. Esta autonomía de los nódulos explicaría la presencia de captación heterogénea del trazador en la gammagrafía al encontrarnos ante un bocio multinodular tóxico. A pesar de todo, el hallazgo más frecuente en el hi pertiroidismo inducido por exceso de yodo es una disminución global de la captación del isótopo2.

El consumo de algas marinas se halla muy extendido en los países del sudeste asiático, fundamentalmente en Japón, y forma parte de la dieta habitual. En los países occidentales, su empleo se produce casi exclusivamente como productos de herbolarios usados para perder peso. Algunas de estas algas, como Ascophylum nodosum, son especialmente ricas en yodo, por lo que su consumo continuado en grandes cantidades puede asociarse a disfunción tiroidea por sobrecarga de este elemento. Las comunicaciones de casos similares al nuestro son muy escasas y no hemos encontrado ninguna de ellas en España. Así, Shilo e Hirsch7 presentan el caso de una paciente de 72 años sin evidencia de enfermedad tiroidea preexistente que desarrolló hipertiroidismo coincidiendo con el consumo de un preparado de algas marinas que se resolvió espontáneamente a los 6 meses de suspender su consumo. De Smet et al8 también presentan una paciente de 50 años en la que el consumo de este tipo de preparados para perder peso se asoció al desarrollo de hipertiroidismo, que se resolvió espontáneamente al suspender el tratamiento.

En resumen, presentamos un caso de hipertiroidismo en un paciente con bocio multinodular tóxico, en cuya etiopatogenia creemos influyó de manera decisiva la administración de un preparado a base de algas marinas. Dado que el consumo de este tipo de productos se está extendiendo con rapidez en nuestro medio, sin control médico en la mayoría de las ocasiones, creemos que las autoridades sanitarias deberían tomar cartas en el asunto y al menos advertir a los consumidores de los posibles efectos secundarios. Asimismo, los médicos debemos estar alerta ante la posibilidad del desarrollo de enfermedad tiroidea inducida por estos productos, cuya frecuencia es, con seguridad, mayor que la comunicada.

Bibliograf¿a
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Natural course of iodine-induced thyrotoxicosis (Jod Basedow) in endemic goiter area: a 5 year follow up. J Endocrinol Invest 1989;12:329-44.
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The prevention and management of iodine-induced hyperthyroidism and its cardiac features. Thyroid 1998;8: 101-6.
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Iodine-induced hyperthyroidism in a patient with a normal thyroid gland. Postgrad Med J 1986;62:661-2.
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Hyperthyroidism during treatment with kelp tablets. Ned Tijdschr Geneeskd 1990;134: 1058-9.