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doi: 10.1016/j.medcli.2012.04.010

Hipertensión intracraneal

Intracranial hypertension

Gregorio Rodríguez-Boto a, , Mónica Rivero-Garvía b, Javier Márquez-Rivas b

a Servicio de Neurocirugía, Departamento de Cirugía, Hospital Clínico San Carlos, Facultad de Medicina, Universidad Complutense de Madrid, Madrid, España
b Servicio de Neurocirugía, Hospital Universitario Virgen del Rocío, Sevilla, España

El común denominador o vía final por la que se produce la muerte encefálica en muchos pacientes afectados de enfermedades neurológicas es el edema cerebral y su consecuencia directa, la hipertensión intracraneal (HIC). La HIC causa efectos directos sobre las propias estructuras encefálicas mediante compresión, distorsión o dislaceración de las mismas y, además, impide que llegue el aporte sanguíneo necesario al tejido cerebral, originando así más isquemia, y esta, un mayor edema cerebral, lo que en última instancia se convierte en un aumento progresivo de la HIC, cerrando de esta manera un círculo vicioso que resulta finalmente imparable dejado a su libre evolución, hasta producir la muerte cerebral del paciente. Romper este círculo vicioso de forma adecuada requiere un conocimiento sistemático y riguroso de las medidas terapéuticas frente a la HIC que están a nuestro alcance y que se fundamentan en la evidencia científica disponible hasta la fecha.

En este trabajo se revisan de forma sistemática los efectos de la HIC y el abordaje terapéutico de la misma, haciendo especial hincapié en la craniectomía descompresiva.

Efectos de la hipertensión intracraneal Efectos intracraneales

Los efectos intracraneales de la HIC se pueden agrupar en 2 grandes apartados: a) efectos sobre el flujo sanguíneo cerebral (FSC) global o regional, y b) efectos directos sobre el tejido cerebral por la compresión, distorsión o dislaceración de las estructuras cerebrales.

Los efectos hemodinámicos de la HIC consisten en una disminución de la presión de perfusión cerebral (PPC) capaz de provocar una caída del FSC global o regional hasta límites en los que puede aparecer isquemia cerebral con o sin infarto. La relación entre el incremento de la presión intracraneal (PIC) y la PPC depende en gran medida del mantenimiento de la autorregulación cerebral1. El incremento de la PIC produce una disminución de la PPC si la presión arterial media (PAM) permanece constante. Si la autorregulación está preservada, disminuyen las resistencias vasculares cerebrales (RVC) para preservar el FSC, es decir, se dilatan los vasos de resistencia («cascadas vasodilatadoras»), aumentando el volumen vascular cerebral. El aumento del compartimento vascular cerebral incrementa aún más la PIC, de tal manera que se potencia un círculo vicioso. Esta situación varía si la autorregulación está alterada o si el incremento de la PIC es tal que la PPC no se pueda mantener en rangos en los que actúe la autorregulación, con la consecuente caída del FSC (Figura 1).

Relación entre el flujo sanguíneo cerebral (FSC), la presión de perfusión cerebral (PPC), la presión arterial, la presión parcial arterial de oxígeno (PaO<sub>2</sub>) y la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO<sub>2</sub>).

Figura 1. Relación entre el flujo sanguíneo cerebral (FSC), la presión de perfusión cerebral (PPC), la presión arterial, la presión parcial arterial de oxígeno (PaO2) y la presión parcial arterial de dióxido de carbono (PaCO2).

La presencia de lesiones expansivas que provocan HIC en uno o varios de los diferentes espacios intracraneales provoca un gradiente de presión intercompartimental. Dichos gradientes pueden llevar a un desplazamiento de las estructuras cerebrales («herniaciones cerebrales») por los huecos dejados por los repliegues durales o por los propios orificios craneales, con la consiguiente compresión y distorsión tanto del tejido cerebral como de los vasos sanguíneos. El efecto más temido de estas herniaciones es la compresión del tronco cerebral, que si es de suficiente entidad puede llevar a la isquemia de esta estructura y a la muerte del sujeto.

Una vez que la PIC sobrepasa los 40-50mmHg, generalmente hay riesgo de herniaciones cerebrales y de lesiones definitivas por isquemia cerebral. Por este motivo, a la hora de estratificar a los pacientes en grupos según la PIC, se establecen puntos de corte en 20mmHg y en 40mmHg2.

Efectos sistémicos

A principios del siglo pasado, Cushing (1901) demostró que cuando la PIC se aproxima a la PAM, esta aumenta para mantener una mínima PPC, y que estos cambios se acompañan con frecuencia de bradicardia y de alteraciones en el ritmo respiratorio. La explicación de Cushing a este fenómeno (conocido como «reflejo o respuesta de Cushing») se basaba en que la HIC provoca una isquemia bulbar, con afectación del centro vasomotor situado en esta localización.

La respuesta de Cushing se origina por una agresión directa sobre el tronco cerebral, generalmente isquémica. El centro vasomotor está situado en el bulbo raquídeo (núcleo del tracto solitario y área C1) y sus eferencias se proyectan directamente a neuronas preganglionares simpáticas en la columna gris intermediolateral de la médula espinal. La activación simpática, probablemente mediada por receptores tanto alfa como beta, ocasiona inicialmente una vasoconstricción masiva con aumento de las resistencias vasculares periféricas y una tendencia al aumento de las resistencias vasculares pulmonares, consiguiendo finalmente un aumento de la PAM. En fases posteriores en las que cae la vasoconstricción periférica, este aumento de la PAM se mantiene por un incremento del gasto cardíaco. Además, probablemente por la propia activación simpática, se produce una redistribución de la sangre a los órganos vitales, disminuyendo la perfusión de territorios como el esplácnico.

Sin embargo, la bradicardia descrita como parte de la respuesta de Cushing a la HIC probablemente se produce por activación parasimpática, pues habitualmente revierte con atropina o con vagotomía.

El reflejo de Cushing es completo (hipertensión arterial, bradicardia e irregularidades respiratorias) en solo un 33% de los casos3. Además, no se observa en todos los pacientes con HIC. De hecho, se estima que aparece bradicardia por debajo de 60lpm solo en 2 tercios de los episodios de HIC, e hipertensión arterial con presión arterial sistólica (PAS) por encima de 160mmHg solo en un quinto de los casos. No obstante, cuando estos cambios se asocian a HIC generalmente son tardíos en la evolución del cuadro y presentan, por tanto, un pronóstico ominoso.

Tratamiento de la hipertensión intracraneal

Las recomendaciones de la American Association of Neurological Surgeons clasifican las medidas para la HIC en 2 niveles, según el grado de evidencia científica. Así, las medidas de primer nivel corresponden a tratamientos que han demostrado su efectividad en estudios de clase A, mientras que las medidas de segundo nivel basan su efectividad en estudios de clase B o C4, 5, 6, 7, 8. En la Figura 2 se resumen las principales causas de HIC y su posible tratamiento.

Esquema de las causas de hipertensión intracraneal y su posible tratamiento.LCR: líquido cefalorraquídeo; V: volumen.

Figura 2. Esquema de las causas de hipertensión intracraneal y su posible tratamiento.LCR: líquido cefalorraquídeo; V: volumen.

Medidas de primer nivel

El objetivo fundamental es reducir el consumo energético cerebral y disminuir la PIC por debajo de 20mmHg, para mantener una PPC entre 60 y 120mmHg. Por debajo de estas cifras de PPC aumentan los fenómenos isquémicos y por encima se favorece el edema cerebral al incrementarse la presión hidrostática9, 10, 11.

Por ello, en el paciente con HIC deben observarse las siguientes medidas:

  • 1. Favorecer el retorno venoso yugular.

    • - Posición neutra de la cabeza, con el cabecero elevado 30°. Si es una mujer embarazada, la postura correcta es en decúbito lateral izquierdo.

    • - Disminuir la presión abdominal mediante relajantes musculares, laxantes o descompresión si se sospecha hipertensión abdominal.

    • - Disminuir la presión intratorácica, sobre todo en aquellos pacientes que precisen una presión positiva al final de la espiración elevada.

  • 2. Disminuir el consumo metabólico cerebral.

    • - Sedación.

    • - Analgesia.

    • - Normotermia.

  • 3. Mejorar la oxigenación cerebral.

    • - Hiperventilación moderada con presión de dióxido de carbono (pCO2) entre 25-30mmHg y teniendo en cuenta que la hiperventilación intensa (pCO2≤25mmHg) está contraindicada en las primeras 24h.

    • - Saturación de oxígeno mayor del 90% y presión de oxígeno mayor de 80mmHg.

    • - Normoperfusión: PAS mayor de 90mmHg, hematocrito entre 30-33% y hemoglobina entre 8-10g/dl.

  • 4. Disminuir el edema cerebral.

    • - Monitorización de la PIC a través de un drenaje ventricular externo, si es posible, pues el drenaje de líquido cefalorraquídeo (LCR) es eficaz para disminuir la PIC.

    • - Osmoterapia: bien con manitol al 20%, bien con suero salino hipertónico (al 3, al 7,2, al 20 o al 23,4%). Deben administrarse en bolos intermitentes de 20 minutos de duración, cada 4h, con un máximo de un litro al día, y ha de mantenerse la osmolalidad plasmática por debajo de 320mOsm/kg y la concentración de Na+ plasmático inferior a 155mEq/l.

  • 5. Profilaxis anticonvulsiva.

    • - Es recomendable, pues durante las crisis existe un aumento de la PIC y de la demanda de oxígeno tisular. Además, muchas de ellas son subclínicas.

  • 6. Repetir la tomografía computarizada (TC) craneal.

    • - Para descartar lesiones intracraneales que precisen evacuación quirúrgica y/o un edema cerebral masivo (swelling cerebral).

Medidas de segundo nivel

Cuando la PIC es refractaria a los tratamientos anteriores y persisten cifras superiores a 20mmHg, deben aplicarse las medidas de segundo nivel: hiperventilación intensa, hipotermia moderada, coma barbitúrico y craniectomía descompresiva (Tabla 1).

Tabla 1. Resumen de las medidas de segundo nivel

  Hiperventilación Hipotermia Coma barbitúrico Craniectomía
Teoría Disminuye el FSC Disminuye el metabolismo Disminuye el metabolismo Aumenta la capacidad craneal
Mortalidad   30% 58% 19%
Área isquémica Aumenta Aumenta en recalentamiento Disminuye si no hipotensión Disminuye
Alteraciones metabólicas No No
Alteraciones farmacocinéticas No No
Inmunosupresión No No
Infecciones Igual Aumentan Aumentan Aumentan
Coagulopatías No
Alteraciones hepáticas No No No
Alteraciones cardíacas No Arritmias; IC Depresión miocárdica; hipotensión; disminuye GC No
PIC Disminuye Rebote durante recalentamiento Disminuye Disminuye

FSC: flujo sanguíneo cerebral; GC: gasto cardíaco; IC: insuficiencia cardíaca; PIC: presión intracraneal.

Hiperventilación intensa

La hiperventilación intensa (pCO2≤25mmHg) provoca vasoconstricción y reducción del aporte sanguíneo cerebral, disminuyendo así la PIC. Sin embargo, de forma secundaria aumenta el área isquémica cerebral y, como consecuencia de ello, el pronóstico vital y el funcional empeoran. Además, no ha de utilizarse en las primeras 24h, precisamente por el aumento del área isquémica que conlleva12.

Hipotermia moderada

Se obtiene enfriando al paciente con suero frío (intravenoso, por sonda nasogástrica, por sonda vesical o mediante diálisis peritoneal) o hielo local, hasta una temperatura corporal de 32-34°C. Busca disminuir el metabolismo de forma general y secundariamente el cerebral, y con ello, las necesidades energéticas y la PIC. Sin embargo, este cambio en la temperatura corporal conlleva varios efectos colaterales, como alteración hidroelectrolítica y cardíaca (durante la fase de enfriamiento produce arritmias, y en la fase de recalentamiento, insuficiencia cardíaca), inmunodepresión, coagulopatía y aumento de la PIC por efecto rebote durante el incremento de la temperatura. Su mortalidad se aproxima al 30%8.

Coma barbitúrico

Los barbitúricos estabilizan la membrana neuronal, alteran el tono vascular e inhiben la peroxidación lipídica, por lo que ejercen un efecto neuroprotector, además de disminuir la PIC. Como inductores del coma, en esta situación se emplean el pentobarbital (protector a altas dosis) y el tiopental (protector a dosis habituales). En EE. UU. se usa habitualmente el pentobarbital, mientras que en Europa, al no estar este comercializado, es el tiopental el fármaco empleado.

Entre sus efectos adversos destacan alteraciones hepáticas, hidroelectrolíticas y metabólicas, leucopenia, coagulopatías, depresión miocárdica e hipotensión (la conjunción de estos 2 últimos efectos puede aumentar el área isquémica cerebral). En los trabajos clásicos su mortalidad era del 58%, aunque actualmente su uso está en revisión13, 14.

Tratamiento quirúrgico (craniectomía descompresiva)

La forma más rápida de disminuir la HIC refractaria al tratamiento médico, independientemente de la etiología, es la apertura del cráneo y de la duramadre (craniectomía descompresiva). Para el éxito de esta terapia es crucial que se realice una adecuada selección de los pacientes: menores de 65 años (para algunos incluso menores de 50 años), sin lesiones irreversibles del tronco encefálico y que preferiblemente hayan sufrido un traumatismo craneoencefálico. Con esta correcta selección, es posible disminuir la mortalidad de estos pacientes sin aumentar su morbilidad15, 16. Además, debe realizarse de manera precoz, para que las lesiones isquémicas no se establezcan en el tronco encefálico y se tornen irreversibles17.

La mortalidad de esta terapia ronda el 19%, menor que la del resto de medidas de segunda línea descritas previamente. Su tratamiento posquirúrgico es sencillo, a pesar de que no se encuentra exenta de complicaciones: infección, fístula de LCR, herniación («fungus») cerebral, hidrocefalia, higromas subdurales, hipotensión intracraneal, o hematoma intracraneal (epidural, subdural o parenquimatoso) (Tabla 2)18, 19.

Tabla 2. Indicaciones y complicaciones de la craniectomía descompresiva

Indicaciones
Segundo nivel
Edad<50 años
Etiología: mejor en traumatismo craneoencefálico
No signos de lesión irreversible del tronco
Precocidad
 
Complicaciones
Hematomas parenquimatosos o subdurales
Infecciones meníngeas, empiemas
Fungus cerebral
Hidrocefalia
Diabetes insípida
Higromas subdurales
Hipotensión intracraneal

Podemos dividir las descompresiones quirúrgicas en: primarias (profilácticas) o secundarias (terapéuticas) y en internas o externas.

La descompresión primaria se realiza sin que existan claros datos de HIC. Por tanto, no se usa estrictamente para control de la HIC, sino para prevenir su aparición. En la secundaria, por el contrario, el objetivo primordial sí es el control de la HIC.

Las descompresiones internas son aquellas en las que se remueve una porción de parénquima cerebral para disminuir la PIC, bien de tejido sano (por ejemplo, lobectomía temporal o frontal), bien de tejido contundido no funcional. En este sentido, estudios como el de Wintermark et al.20 demuestran que el centro de la contusión está formado por tejido no viable que contribuye al edema y, por tanto, a la HIC. Por el contrario, la descompresión externa consiste en la apertura del cráneo y de la duramadre, de forma amplia, pero sin resección de parénquima cerebral.

Está demostrado que esta apertura quirúrgica amplia del cráneo y de la duramadre provoca una disminución ipso facto de la PIC21, 22. No obstante, para el éxito de este tratamiento es muy importante seguir las recomendaciones técnicas que explicamos a continuación. Debe realizarse una craniectomía amplia, de aproximadamente 12cm de diámetro23, 24, ipsolateral al hemisferio edematoso (frontotemporoparietal, con correcta descompresión de la base temporal). En casos de edema bilateral puede realizarse una craniectomía descompresiva bifrontal25. Existen otras variantes menos utilizadas (Figura 3). En cualquier caso, hay que intentar dejar los bordes biselados hacia el interior, de manera que el orificio resultante de la craniectomía no corte el parénquima adyacente, que terminará herniándose en mayor o menor grado por dicho orificio. La durotomía es mandatoria en pacientes adultos. En niños, la realización de craniectomía bitemporal sin durotomía ha demostrado reducir la mortalidad en ensayos clínicos26, 27. Aunque en la literatura médica no existe bibliografía concreta, algunos autores prefieren realizar duroplastia (plastia de ampliación dural) en lugar de la simple apertura dural (durotomía), con el fin de que la reposición ósea futura resulte técnicamente más fácil. Por último, existen variantes y modificaciones de la técnica para evitar, por ejemplo, la congestión venosa en los bordes de la craniectomía28.

Diversas formas de craniectomía descompresiva.

Figura 3. Diversas formas de craniectomía descompresiva.

El fragmento óseo puede criopreservarse o dejarse alojado en el tejido subcutáneo abdominal del propio paciente hasta el reimplante. En cuanto al momento de la reposición ósea, clásicamente se recomienda realizar esta a partir de los 3-6 meses, pero nosotros preferimos realizarla de forma precoz, tras la resolución del edema. De esta manera, y avalados por estudios recientes, se ha demostrado que no aumenta la incidencia de infecciones y que se evitan las alteraciones del FSC regional en el área expuesta29, las alteraciones de la circulación del LCR30 y los trastornos neuropsicológicos de los pacientes31.

Desde el punto de vista fisiopatológico, el estudio de Yoo et al.22 demuestra claramente que la apertura craneal disminuye la PIC, pero que la disminución completa de la misma no se produce hasta que se realiza la apertura dural. De esta forma, la curva de PIC/VI se desplaza hacia la derecha, como queda demostrado en el estudio de Timofeev et al.32 (Figura 4). Así, la PPC aumenta, sobre todo a expensas de la microcirculación, de forma rápida el primer día y mantenida después33. Secundariamente, esta circunstancia provoca un aumento inmediato de la presión tisular de oxígeno (ptiO2)34. Sin embargo, en ocasiones este aumento es del 200%35, lo que conocemos como un «síndrome de reperfusión», por vasoparesia, provocando un aumento de la permeabilidad capilar que puede acentuar el edema cerebral previo y causar microhemorragias o macrohemorragias. Timofeev et al.32 exponen también en su artículo este fenómeno, recomendando monitorizar la ptiO2 y la temperatura, además de la PIC.

Efecto de la descompresión quirúrgica en la curva de presión intracraneal/volumen intracraneal.PIC: presión intracraneal.

Figura 4. Efecto de la descompresión quirúrgica en la curva de presión intracraneal/volumen intracraneal.PIC: presión intracraneal.

Otra alteración atribuible a la descompresión quirúrgica es el cambio de la relación entre la PAM y la PIC o «índice de reactividad cerebrovascular» (coeficiente de correlación entre ambos parámetros). Aunque su utilidad como factor predictor está por demostrar32, se conoce que en las primeras 24h tras la craniectomía descompresiva existe una arreactividad vascular que se recupera en las 72h siguientes36.

Finalmente, en los primeros días después de la descompresión, estudios con TC xenón, resonancia magnética con fósforo y TC-SPECT demuestran un aumento del FSC y del metabolismo celular como consecuencia de la respuesta hiperémica desencadenada37.

A la hora de tratar a un paciente con HIC ha de seguirse una sistemática rigurosa, empleando primero las medidas de primer nivel y utilizando únicamente las de segundo nivel cuando fracasan aquellas. Entre las medidas de segundo nivel, la craniectomía descompresiva es, sin duda, la más eficaz, pero sus indicaciones y complicaciones han de conocerse tanto por neurólogos como por neurointensivistas y neurocirujanos.

Conflicto de intereses

Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

Autor para correspondencia. grboto@yahoo.es

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