Sr. Editor: Presentamos el caso clínico de un varón de 38 años de edad, sin antecedentes patológicos de interés, politoxicómano (alcohol, cannabis y cocaína), que ingresó por clínica aguda de bradipsiquia, trastorno del lenguaje y alteración de la marcha de 24 h de evolución. Presentaba como antecedente el consumo de 2 g de cocaína por vía inhalada 2 días antes. La exploración neurológica en el momento del ingreso mostró bradipsiquia, disartria, dismetría en las 4 extremidades y marcha atáxica. Se realizó una analítica general, que no mostró alteraciones. El estudio serológico fue negativo (virus de la inmunodeficiencia humana, lúes, Brucella, Toxoplasma, Mycoplasma, virus de Epstein-Barr, citomegalovirus), al igual que los virus de la hepatitis, el cultivo de hongos y el Löwenstein. A los 5 días del inicio de la clínica se practicó una resonancia magnética craneal, que evidenció múltiples lesiones focales con tendencia a confluir y de aspecto nodular en la sustancia blanca periventricular y yuxtacortical de ambos hemisferios cerebrales, así como en centros semiovales y coronas radiantes (fig. 1), con realce nodular tras la administración de contraste. La punción lumbar únicamente mostró hiperproteinorraquia (0,75 g/l) y ausencia de células (celularidad 0). El electroencefalograma evidenció un enlentecimiento difuso de la actividad basal. Durante la primera semana el paciente presentó empeoramiento clínico, con agravamiento de la ataxia, que le impedía la deambulación, y disminución del nivel de conciencia. A los 10 días inició una recuperación del déficit neurológico y del nivel de conciencia. Durante el proceso agudo se realizó una exploración neuropsicológica, que mostró una alteración que afectaba de forma difusa y moderada las capacidades cognitivas, con un patrón córtico-subcortical. El paciente presentaba desorientación y déficit de la atención, de la capacidad visuoperceptiva, visuoconstructiva y visuomotora, de la memoria y de la función frontoejecutiva.

Fig. 1. Secuencia FLAIR. Se observan lesiones extensas que afectan a la sustancia blanca periventricular y yuxtacortical de ambos hemisferios cerebrales, centros semiovales y coronas radiantes.

El paciente presentó una recuperación completa, sin tratamiento esteroideo, y se le dio de alta asintomático a los 40 días del inicio de la clínica, si bien se quejaba de déficit de concentración y de memoria reciente. Se realizó una tomografía computarizada cerebral por emisión de fotón único a las 5 semanas de evolución y fue normal. La resonancia magnética craneal a los 3 meses evidenció una mejoría de las lesiones, si bien persistían extensas áreas de alteración de la señal en la sustancia blanca periventricular y yuxtacortical de ambos hemisferios cerebrales. A los 4 meses se realizó una exploración neuropsicológica de control, que continuaba siendo deficitaria y de iguales características a la del proceso agudo. Se evidenció afectación cognitiva difusa, córtico-subcortical y de grado leve-moderado. Se evidenciaba una mejoría en la orientación, atención directa, memoria visual y capacidad visuoperceptiva y visuográfica. Se mantenía la alteración en la concentración, la memoria, la capacidad visuoconstrucitva y la frontoejecutiva.

Nuestro paciente presentó una encefalomielits aguda diseminada (EMAD) de inicio hiperagudo tras una sobredosis de cocaína. El término EMAD implica una respuesta autoinmunitaria monofásica postinfecciosa, postinmunización o postalérgica que afecta a la sustancia blanca del sistema nervioso central y provoca desmielinización^1,2. La patogenia postulada para la EMAD es la sensibilización de linfocitos contra el tejido encefálico debido a una reacción cruzada entre antígenos infecciosos o agentes de inmunización y antígenos cerebrales; esto produce una respuesta inflamatoria directa que compromete la sustancia blanca del sistema nervioso central³. No hemos encontrado en la literatura médica ningún caso descrito de EMAD tras el consumo de cocaína. Conjeturamos que la sobredosis de cocaína, tal vez adulterada, pudo ser capaz de sensibilizar los linfocitos y provocar una rápida reacción autoinmunitaria.

En el caso presentado, durante el proceso agudo se realizó un estudio neuropsicológico, que mostró afección difusa y moderada de las capacidades cognitivas con un patrón córtico-subcortical. La exploración neuropsicológica se repitió a los 4 meses y evidenciaba una mejoría, aunque persistía el déficit cognitivo córtico-subcortical. Algunos autores han realizado en población pediátrica^4,5 estudios neuropsicológicos que demuestran que en la EMAD, al igual que en la esclerosis múltiple, puede producirse una afección cognitiva, pero no hemos encontrado estudios neuropsicológicos en adultos con EMAD. Nuestro paciente tenía antecedentes de consumo de alcohol y cocaína, que pueden producir defectos neuropsicológicos, por lo que el déficit cognitivo podría atribuirse en parte a dichos tóxicos, pero consideramos que es secundario a la EMAD, dado que el paciente inició la clínica de deterioro cognitivo tras padecerla y previamente tenía una actividad laboral activa que en la actualidad es incapaz de realizar. Por todo ello, creemos importante realizar un estudio neuropsicológico durante el seguimiento de los pacientes con EMAD para evaluar el estado cognitivo, dado que, a pesar de una recuperación neurológica completa, pueden persistir déficit cognitivos, como ocurrió en nuestro caso.