Sr. Director: Acinetobacter spp. es un microorganismo de importancia creciente como patógeno nosocomial principalmente en las Unidades de Cuidados Intensivos (UCI), responsable de neumonías, bacteriemias e infecciones urinarias, pero que no ha sido comunicado como causante de infecciones graves de partes blandas.
Se trata de un hombre de 74 años, fumador, portador de una enfermedad pulmonar obstructiva crónica, que ingresa en la UCI por insuficiencia respiratoria descompensada por exacerbación aguda de su bronquitis crónica y broncospasmo. La analítica reveló una glucemia 1,36 g/l, azoemia 0,60 g/l, creatinina 1,37 mg, tiempo de protrombina 100%, KPTT 26 seg, hematócrito 51%, leucocitosis 11.300/mm3 (80% de granulocitos). Recibió asistencia ventilatoria no invasora, broncodilatadores, corticosteroides y ciprofloxacina y se le colocó un catéter venoso periférico en el antebrazo izquierdo para administración de fluidos y medicación. Evolucionó favorablemente, hasta que el séptimo día desarrolló edema , eritema y flictenas hemorrágicas en mano y antebrazo izquierdo (sitio de localización previa del catéter venoso, retirado hacía 24 horas) El proceso se extendió rápidamente a todo el miembro hasta la axila, con necrosis de los tres últimos dedos; no se observó induración a nivel de los trayectos venosos, ni supuración en el sitio de entrada del catéter. El cuadro cursó con fiebre, shock séptico, edema pulmonar que requirió ventilación mecánica (UM), leucopenia de 3.300/mm3, insuficiencia renal con azoemia de 1,02 g/l, creatinina 2 mg y tiempo de protrombina 44%. El ecodoppler mostró: trombosis de la vena cefálica, con permeabilidad e indemnidad de la basílica, la humeral y las arterias. El ecocardiograma transesofágico no mostró vegetaciones. Con el diagnóstico de sepsis de partes blandas por celulitis necrotizante, se le opera a las 24 horas de iniciado el proceso. Se comprobó: necrosis del tejido celular subcutáneo, con compromiso de las fascias de todo el miembro y necrosis de tres dedos, realizando amputación del tercio superior del húmero. A las 48 horas del postoperatorio y después de una mejoría transitoria se añade eritema con edema en «piel de naranja» en el miembro superior contralateral, con extensión a la cara anterior del tórax, flancos y muslos, sin crepitación, flictenas ni gas en la radiología. Los hemocultivos, el cultivo del contenido de las flictenas y de una punción de partes blandas del tronco en un área eritematosa contralateral al sitio de la primera lesión mostraron crecimiento de A. baumannii resistente a: ciprofloxacina, aminoglucósido, cefalosporinas de tercera generación, y sensible a carbapenémicos y polimixina B. Se había iniciado tratamiento empírico con penicilina, vancomicina y clindamicina que no pudo ser ajustado a los hallazgos microbiológicos por muerte del paciente.
Las infecciones graves de partes blandas reconocen tres mecanismos patogénicos: extensión a partir de una lesión cutánea previa, diseminación hematógena desde un foco distante, o extensión desde estructuras profundas. Las distintas clasificaciones se han basado en el compromiso de los diferentes planos afectados (dermis, celular subcutáneo, fascias, músculos) y en los microorganismos responsables. De esto surgen las principales variedades clínicas conocidas y a las que va dirigida la antibioticoterapia empírica, destacándose: la gangrena estreptocócica causada por Streptococcus betahemolítico grupo A aislado o en combinación con Staphylococcus aureus, la celulitis clostridial causada por Clostridium perfringens y C. septicum, las celulitis por anaerobios no clostridiales (Bacteroides spp., Peptoestreptococcus spp.) asociados con anaerobios facultativos de la familia Enterobacteriacea (Escherichia coli, Enterobacter spp., Klebsiella spp., Proteus spp.). Acinetobacter spp. se aísla del suelo, del agua y de la flora normal de la piel en el 20% al 25% de la población1, y ocasionalmente coloniza la cavidad oral y el tracto respiratorio superior. Se ha aislado de la piel en pacientes hospitalizados en un 20% a 40%2. En el medio ambiente hospitalario se encuentra en aparatos contaminados en las UCI como humidificadores de agua fría, respiradores, colchones de pacientes quemados, transductores de presión arterial y bolsas de resucitación. Otros reservorios referidos son: superficies próximas a enfermos, tableros de respiradores y monitores, mesas de trabajo de enfermería, suelo de las habitaciones e incluso en el aire ambiental. También aislados en manos y piel en portadores crónicos y como colonizante transitorio en manos y guantes3.
Las genoespecies 1,2,3 y 13 integrantes del complejo A. calcoaceticus-A. baumannii son las especies genómicas involucradas en las infecciones nosocomiales1. Las infecciones causadas por Acinetobacter spp. se han referido con un carácter endémico en algunas unidades y en otras situaciones ha sido responsable de brotes epidémicos. La transmisión cruzada es el mecanismo habitual en las situaciones de endemia, en las que se encuentra incorporado al ecosistema del hospital y de la UCI, transmitiéndose principalmente a través de las manos del personal sanitario. Los pacientes colonizados/infectados actúan como reservorio a partir del cual se mantiene la contaminación ambiental3,4. Entre los factores de riesgo para adquirir infección por Acinetobacter spp. destacan: un elevado score de gravedad por SAPS o APACHE, el número de fallos sistémicos5, enfermedades malignas, inmunodepresión, enfermedades crónicas previas, cirugía mayor 8, quemados, politraumatizados y herida encefálica aguda. Las maniobras invasoras como VM prolongada, traqueostomía7, así como la antibioticoterapia previa6 en particular las cefalosporinas de tercera generación o quinolonas5 y la estancia prolongada en las UCI6 son también factores de riesgo. La frecuencia de aislamiento de Acinetobacter spp. varía entre los diferentes países y distintas UCI siendo en España el 15,6% de las infecciones nosocomiales de la UCI8. La neumonía nosocomial es la causa más frecuente, Fagon y Chastre encontraron que Pseudomonas aeruginosa y Acinetobacter spp. fueron los microorganismos responsables del 44% de las neumonías asociadas a VM, con una mortalidad atribuible del 42,8%9. Otras localizaciones descritas fueron: infección urinaria en pacientes con cateterismo de la vía urinaria, colonización/infección de accesos vasculares, bacteriemias y menos frecuentemente meningitis y ventriculitis en postoperatorios de neurocirugía y pacientes sometidos a otros procedimientos invasores. La celulitis por Acinetobacter spp. a partir de un catéter venoso tiene un curso autolimitado una vez retirado éste, las infecciones graves de partes blandas como en el caso que nos ocupa, no han sido descritas en la literatura médica, pero sí un caso de fascitis necrotizante en el que A. baumanii se aisló en asociación con S. betahemolítico grupo A10.
