Una vez establecido el diagnóstico de deficiencia de corticotropina se lleva a cabo la sustitución de glucocorticoides, de preferencia con hidrocortisona. Tradicionalmente se emplean dosis de alrededor de 30mg/día, repartidos en 2 dosis, pero los estudios de producción diaria y los valores plasmáticos de cortisol a lo largo del día indican mejores resultados con dosis más bajas y más fraccionadas. En la insuficiencia suprarrenal aguda se debe incrementar la dosis de hidrocortisona de forma proporcional a la situación de estrés hasta el equivalente a la secreción máxima de cortisol.
La deficiencia de tirotropina (TSH) se debe suplir con L-tiroxina sódica aproximadamente 1,7μg/kg/día. No debe iniciarse el tratamiento hasta haber evaluado la reserva adrenal. De igual forma que en el diagnóstico, la determinación de TSH no es útil para la monitorización del tratamiento. La dosis final de tiroxina dependerá de la normalización de la T4 libre. El tratamiento del hipogonadismo masculino tiene como objetivos restaurar la función sexual, mantener los caracteres sexuales secundarios y también la prevención de la osteoporosis. El tratamiento de elección del paciente con hipogonadismo hipogonadotropo es la testosterona. En la actualidad se dispone de parches transdérmicos o escrotales, geles transdérmicos y preparados intramusculares y de depósito. En aquellos casos en que se desee fertilidad debe iniciarse tratamiento con gonadotropinas; sólo si no hay respuesta se iniciará tratamiento con hormona liberadora de gonadotropina (GnRH).
El tratamiento del hipogonadismo secundario en la mujer depende del objetivo que se persigue: tratamiento sustitutivo o inducción de la ovulación. En el primer caso se utilizarán preparados con estrógenos y progestágenos, bien por vía oral o a través de parches transdérmicos. Para la inducción de la ovulación deberán administrarse gonadotropinas varios meses o bien administración pulsátil GnRH si el déficit es hipotalámico.
Once a diagnosis of adrenocorticotropic hormone (ACTH) deficiency has been made, glucocorticoid replacement therapy, preferably hydrocortisone, is indicated. Traditionally, a dosage of approximately 30mg/day, divided into 2 doses, has been used. However, studies of plasma cortisol levels throughout the day indicate that better results are achieved with lower and more frequent doses. In adrenal crises, hydrocortisone dose should be increased in proportion to the stress until reaching the equivalent of maximal cortisol secretion. Thyrotropin deficiency should be treated with sodium L-thyroxine at a dosage of approximately 1.7μg/Kg/day. Adrenal reserve should be evaluated before starting treatment. As in diagnosis, thyroid-stimulating hormone determination is not useful for treatment monitoring. The final thyroxin dosage will depend on normalization of free T4.
The aim of treatment of male hypogonadism is to restore sexual function, maintain secondary sexual characteristics, and prevent osteoporosis. The treatment of choice in patients with hypogonadotropic hypogonadism is testosterone. Currently, transdermal or scrotal patches, transdermal gels, and intramuscular and depot injections are available. In patients wishing to preserve fertility, gonadotropin therapy should be started and, only if there is no response, should gonadotropin-releasing hormone (GnRH) therapy be initiated.
The treatment of secondary hypogonadism in women will depend on whether the goal is hormone replacement or ovulation induction. In hormone replacement, estrogen and progestogen preparations, administered orally or through skin patches, can be used. For ovulation induction, gonadotropin therapy should be given for several months, or pulsatile GnRH administration can be used if the deficiency is hypothalamic.