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Diagnóstico y tratamiento de la disfunción del esfínter de Oddi y el páncreas divisum

James A Madura II ab, James A Madura c

a Department of General Surgery, Rush University Medical Center, 1725 West Harrison Street, Suite 818, Chicago, IL 60612, USA
b Division of General Surgery, John Stroger Hospital of Cook County, 1901 West Harrison Street, Suite 3350, Chicago, IL 60612, USA
c Department of Surgery, Indiana University School of Medicine, 9525 Copley Drive, Indianapolis, IN 46260, USA

Resumen

La disfunción del esfínter de Oddi y el páncreas divisum son anomalías anatómicas muy distintas y, sin embargo, diagnosticadas en situaciones clínicas similares. Aunque ambas entidades son poco frecuentes, se descubren con mayor frecuencia durante la evaluación del síndrome poscolecistectomía, la pancreatitis idiopática recurrente y el dolor biliar o pancreático, cuando los estudios de primera línea son normales. El tratamiento para ambos diagnósticos consiste en esfinteroplastia quirúrgica o esfinterotomía endoscópica, que proporcionan alivio fiable de los síntomas para la mayoría de los pacientes con disfunción del esfínter de Oddi, mientras que la respuesta es menos predecible en el páncreas divisum.

Abstract

Artículo

La disfunción del esfínter de Oddi (DEO) y el páncreas divisum (PD) son diagnósticos infrecuentes, pero los síntomas atribuidos a ellos son muy similares y habituales: dolor abdominal episódico atribuido al conducto biliar o al páncreas. En presencia de resultados normales en la ecografía (EG), la tomografía computarizada (TC) y las pruebas de laboratorio (usualmente realizadas entre los episodios), muchos pacientes son descritos como difíciles o histriónicos, y los médicos dudan en ordenar evaluaciones más extensas, caras o invasivas. Además, incluso cuando se consideran los diagnósticos, los hallazgos cuantitativos son a veces inconsistentes o contradictorios. Por fortuna, el diagnóstico correcto conduce a una buena respuesta al tratamiento. Ambos desórdenes son el resultado de un funcionamiento anormal del mecanismo esfinteriano que drena el sistema biliopancreático. Aunque simple en concepto, el esfínter de Oddi es en realidad muy complejo en cuanto a origen embrionario, funcionamiento normal y control.

Esfínter de Oddi

El esfínter de músculo liso en el conducto biliar común distal que regula el flujo de bilis y la secreción exocrina del páncreas fue descrito en 1887 por Rugero Oddi 1. Las investigaciones subsiguientes han definido tres zonas discretas, con un sistema esfinteriano de tejido conjuntivo, músculo liso circular y, finalmente, fibras musculares longitudinales, en la zona donde el conducto biliar común y el conducto pancreático entran en el duodeno: 1) esfínter del conducto biliar común (esfínter del colédoco); 2) esfínter del conducto pancreático (esfínter pancreático) y 3) un esfínter común (esfínter papilar) (fig. 1) 2. Existen variantes de la anatomía ductal.

Fig. 1. Esfínter de Oddi. Anatomía de la papila con el conducto pancreático (PD) y el conducto biliar común (CBC) fundidos, mientras siguen un curso variable a través de la capa submucosa del duodeno para formar el canal común. ( De: Bosch A, Pena LR. The sphincter of Oddi. Dig Dis Sci 2007;52:1212; con permiso.)

El suministro sanguíneo del esfínter de Oddi (EO) llega en los casos característicos a través de un plexo formado por las ramas pancreaticoduodenales superior anterior y superior posterior de la arteria retroduodenal. La distancia entre la arteria retroduodenal y el orificio papilar es clásicamente mayor de 3 cm, pero puede ser mucho menor en el 5% de la población. Como es natural, esa variación coloca la arteria dentro del rango de acción de las maniobras de esfinterotomía.

La inervación intrínseca del EO es compleja, con muchos neurotransmisores y hormonas que parecen tener efectos reguladores sobre un plexo mioentérico externo y un plexo submucoso separado. Se ha demostrado que las neuronas del EO son inmunorreactivas para, o expresan, colina acetiltransferasa, sustancia P, encefalina, óxido nítrico sintetasa, péptido intestinal vasoactivo y colecistocinina (CCK) 3. La principal función reguladora parece derivar de las neuronas originadas en la mucosa duodenal 4. Aunque no bien conocida, la inervación extrínseca consiste en fibras vagales parasimpáticas y nervios simpáticos a través del ganglio mesentérico superior, de modo similar al resto del tracto biliar. El resultado neto de la inervación conocida parece ser la promoción de la entrada de las secreciones biliares y pancreáticas en el duodeno.

Además de controlar el flujo de bilis y de jugo pancreático en el duodeno, el EO previene también el reflujo del contenido entérico desde el duodeno hacia el sistema pancreático y biliar, y en estado de reposo desvía la bilis hacia la vesícula biliar para concentrarla entre las comidas. En estado de ayunas, la actividad mioeléctrica consiste en presiones basales normales del EO entre 3 y 35 mmHg (la presión se considera anormal por encima de 40 mmHg), con contracciones fásicas para favorecer el flujo en el duodeno, habitualmente 130 mmHg por encima de las presiones basales, con una frecuencia media de cuatro por minuto y una duración media de 6 s 5. Aunque existe una relación con el complejo motor migratorio del duodeno, la mayor parte del flujo de bilis en los humanos parece ser pasivo entre la contracción del mecanismo del esfínter, y aumentado por la contracción de la vesícula biliar, la distensión antral, CCK y la amplitud disminuida de las contracciones fásicas del EO en el estado de alimentación 6.

Disfunción del esfínter de Oddi

La disfunción del esfínter de Oddi puede ser un trastorno estructural (estenosis) o funcional (discinesia) del EO. Las presentaciones clínicas de la DEO imitan el dolor biliar y pancreático, como dolor abdominal episódico recurrente. El dolor puede asociarse con dilatación de los conductos biliar común y pancreático, elevaciones transitorias de las enzimas hepáticas o pancreáticas y vaciamiento retrasado del contraste después de la imagen biliar. La entidad también ha sido designada como síndrome poscolecistectomía, estenosis papilar, discinesia biliar y espasmo biliar. Hasta el 20% de los pacientes con dolor persistente después de la colecistectomía, y del 10 al 20% de los pacientes con pancreatitis idiopática recurrente pueden sufrir DEO. El cuadro 1 relaciona diversos factores que contribuyen a la incidencia de estenosis papilar. El dolor de la DEO de tipo biliar es habitualmente epigástrico o en el cuadrante superior derecho, dura más de 45 min, pero no más de varias horas, y es similar al atribuido a la litiasis biliar. El dolor de la DEO de tipo pancreático es, en los casos típicos, episódico, posprandrial, prolongado y localizado en el abdomen superior medio o en la espalda. Algunos expertos siguen sin estar convencidos de que los trastornos motores primarios del esfínter de Oddi causen dolor abdominal episódico intenso 7. A pesar de todo, el dolor biliopancreático litiásico es una entidad real y creadora de problemas para el médico.

Una estrategia racional y bien planeada para investigar la causa en esos pacientes, con frecuencia difíciles y problemáticos, debe incluir una evaluación metódica. Se debe considerar la derivación precoz a centros con capacidades endoscópicas y radiológicas avanzadas. La evaluación inicial debe incluir ecografía abdominal, TC o colangiopancreatografía por resonancia magnética (CPRM), con determinación de los niveles séricos de enzimas hepáticas y pancreáticas. La toma de muestras de bilis ha establecido que la frecuencia de barro biliar o microlitiasis en los pacientes con pancreatitis recurrente puede llegar al 75%, y que es baja después de la colecistectomía; así pues, se recomienda considerar la colecistectomía como modalidad terapéutica inicial en los pacientes con vesícula biliar intacta 8.

Se han usado otras pruebas no invasivas para investigar el diagnóstico de DEO. La prueba de provocación con morfina y neostigmina (prueba de Nardi) 9 consiste en la inyección intramuscular de 10 mg de sulfato de morfina y 1 mg de neostigmina, con obtención de muestras de sangre venosa antes de la inyección y a intervalos de 30 min después de ella. Las muestras se analizan para concentraciones de amilasa, lipasa, alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST). Los pacientes son vigilados para valorar la aparición de dolor o de los síntomas de náuseas o vómitos. Se ha documentado un resultado positivo con elevación de las enzimas superior a cuatro veces la cifra normal o reproducción de los síntomas en más del 90% de los pacientes estudiados 10. La CPRM sin o con estimulación mediante secretina puede demostrar o excluir anomalías estructurales, pero carece de sensibilidad y exactitud para predecir el éxito de la esfinterotomía en los pacientes con DEO 11,12. La ecografía endoscópica (EGE) también puede delinear alteraciones anatómicas, pero con poca sensibilidad o especificidad en el diagnóstico de DEO 13. La gammagrafía hepatobiliar puede proporcionar signos de DEO en forma de retraso del vaciamiento biliar, pero los estudios negativos no guardan relación fiable con la manometría del esfínter de Oddi (MEO) 14.

La colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) con MEO es la técnica de referencia para el diagnóstico de DEO. La elevación de la presión en reposo del EO por encima de 40 mmHg es diagnóstica de DEO, y un predictor excelente de alivio de los síntomas después de la esfinterotomía 15. El inconveniente de la CPRE con MEO es la tasa definida de complicaciones en forma de pancreatitis; la tasa más alta de pancreatitis después de la CPRE se produce en mujeres jóvenes investigadas por DEO (hasta el 20%). Debido a las posibles complicaciones de la CPRE con MEO, los pacientes pueden clasificarse primero en función de los esquemas diseñados para predecir la necesidad de pruebas adicionales, las indicaciones para la intervención y la respuesta terapéutica (tabla 1) 15,16.

El tratamiento de la DEO de tipo I es el más claro. Después de la exclusión de lesiones estructurales con pruebas de imagen no invasivas (EG, TC, CPRM o EGE), los pacientes con DEO de tipo biliar deben ser sometidos a colecistectomía si la vesícula biliar está presente. Si la vesícula biliar ya ha sido extirpada, la esfinterotomía debe ser realizada sin MEO, debido a que todos los pacientes pueden beneficiarse con la esfinterotomía, y la manometría puede ser normal hasta en el 65% 10,17-20. Se puede esperar que el dolor presente se resuelva en la mayoría de los pacientes y mejore en el resto, tratados con esfinterotomía quirúrgica o endoscópica. La DEO pancreática de tipo I requiere esfinteroplastia biliar con sección del septo pancreático (esfinterotomías biliar y pancreática). En la era actual de evaluación y tratamiento endoscópicos, pocos pacientes son remitidos para tratamiento quirúrgico a menos que la terapia endoscópica haya fracasado o no haya sido efectiva. Sin embargo, el seguimiento a largo plazo después de la intervención quirúrgica ha documentado resultados muy buenos, mientras que los estudios sobre el tratamiento endoscópico tienen un seguimiento limitado y muestran una tasa desfavorable de reestenosis del conducto pancreático. Las ventajas propuestas para la intervención quirúrgica que pueden proporcionar mejores resultados a largo plazo con menos reestenosis incluyen la capacidad de crear secciones más largas, control de la apertura (esfinteroplastia) y evitar el cauterio y la lesión térmica próxima consiguiente.

La DEO biliar y pancreática de tipos II y III representa probablemente un grupo heterogéneo de trastornos sobre los que existe controversia antigua y falta de consenso sobre la fisiopatología, la evolución y el tratamiento. Se deben utilizar, como antes, los estudios de imagen no invasivos para excluir lesiones estructurales. La gammagrafía biliar se emplea para descartar la disfunción de la vesícula biliar, y si la vesícula está presente, se considera la colecistectomía. Para la DEO tipo II se propone la manometría de los conductos biliar y pancreático, pero no sin detractores, como se resume en una revisión de Sherman 20. Los algoritmos de tratamiento alternativos recomiendan la esfinterotomía sin manometría, debido al éxito relativo de la esfinterotomía, la falta de correlación de la manometría y los resultados de la intervención, y las complicaciones de la MEO. Los resultados de la MEO son menos predictivos de la respuesta al tratamiento, pero la presión basal del EO superior a 40 mmHg predice mejor la resolución de los síntomas después de la esfinterotomía. La mayoría de los estudios sobre la DEO de tipos II y III comunican resultados en grupos mixtos de pacientes, pero la respuesta a la esfinterotomía es tan alta como del 90%, y también guarda mejor relación con presiones esfinterianas elevadas 21,22. Parece lógico que las presiones de la MEO deben guiar la intervención en un grupo diverso de pacientes, y en el caso de la DEO pancreática se debe realizar esfinteroplastia biliar con septectomía pancreática (o esfinterotomías endoscópicas biliar y pancreática). La experiencia de los autores con intervención quirúrgica ha demostrado resultados buenos y duraderos, sobre todo en los pacientes que se trataron con una intervención primaria, en comparación con la reintervención después de procedimientos endoscópicos fracasados. No se conocen bien los resultados a largo plazo después del tratamiento endoscópico para este grupo de pacientes.

La DEO de tipo III constituye el mayor grupo de pacientes con DEO y éstos son los más difíciles de diagnosticar y los que tienen menos probabilidades de beneficiarse con el tratamiento 22. En ausencia de anomalías en las pruebas de laboratorio y en los estudios de imagen, se recomienda ensayar los bloqueadores de los canales del calcio, los anticolinérgicos y los antidepresivos antes de los procedimientos invasivos diagnósticos y terapéuticos. Un solo ensayo controlado aleatorio evaluó los resultados del tratamiento para la DEO de tipo III 23. La mejoría de los síntomas fue sólo ligeramente mejor en los pacientes sometidos a intervención quirúrgica y endoscópica (esfinteroplastia o esfinterotomía) en comparación con la esfinterotomía endoscópica simulada. Otros estudios no controlados han demostrado resultados duraderos que condujeron a recomendaciones para la evaluación endoscópica habitual y el tratamiento para la DEO de tipo III sospechada 24. La CPRE diagnóstica no tiene papel en la evaluación, de acuerdo con el National Institutes of Health Conference Statement 14. Sin embargo, la CPRE con MEO y esfinterotomía doble se deben considerar en centros de referencia específicos y en ensayos controlados para este grupo de pacientes.

Páncreas divisum

La falta de fusión de los conductos pancreáticos dorsal y ventral durante la séptima semana de desarrollo embriológico conduce a una variante anatómica del drenaje ductal pancreático conocida como páncreas divisum . Como resultado, el conducto dorsal drena el cuerpo y la cola del páncreas a través de la ampolla accesoria, y se conoce como conducto de Santorini. El conducto de Wirsung, casi vestigial, drena la porción ventral (2-20% en masa) del páncreas. Se han propuesto tres variantes de anomalías ductales: tipo I, PD clásico con fracaso total de la fusión; tipo II, con drenaje dominante del conducto dorsal, y tipo III, divisum incompleto en el que existe una pequeña rama comunicante (fig. 2). Los informes de autopsias y de CPRE sugieren una incidencia de aproximadamente el 7% (intervalo 1-14%) 25. El significado clínico del PD ha sido objeto de debate durante años. La gran mayoría de los pacientes con este drenaje pancreático alternativo no se ve afectado por este motivo. Menos del 5% de los pacientes con PD llega a desarrollar alguna vez síntomas pancreáticos; sin embargo, un número desproporcionado de pacientes con pancreatitis aguda recurrente idiopática y con síndrome poscolecistectomía tiene PD (8-50%), lo que sugiere que la anomalía es un factor de riesgo para el desarrollo de síntomas 26-28. Además de la implicación del PD en la pancreatitis idiopática, el conducto ventral pequeño se debe diferenciar en la CPRE del conducto pancreático, así como la identificación y la canulación de la papila menor, con el fin de obtener un pancreatograma completo para evaluar el conducto pancreático principal 25.

Fig. 2. Variaciones en el páncreas divisum (PD). Tres variantes de las anomalías ductales: ( A ) tipo I, PD clásico con falta total de fusión; ( B ) tipo II, con drenaje dominante ductal dorsal, y ( C ) tipo III, división incompleta con presencia de una pequeña rama comunicante.

El drenaje inadecuado del conducto pancreático dorsal conduce a una presión intraductal alta, distensión del conducto, dolor y pancreatitis. Esto no es un resultado del PD en sí mismo sino de la estenosis relativa de la papila menor, conocida como síndrome del conducto dorsal dominante 29,30. Otra variante del PD describe un conducto dorsal normal con drenaje anormal del conducto pancreático ventral, que conduce a pancreatitis recurrente del páncreas ventral 31.

El manejo clínico del PD descubierto de modo incidental en pacientes evaluados por cálculos coledocales, colangitis esclerosante o enfermedad hepática es expectante. El diagnóstico de PD en el contexto de un paciente sin historia clínica de pancreatitis y estudios de imagen normales es una simple coincidencia. Los pacientes con episodios leves o infrecuentes de pancreatitis aguda deben ser controlados con terapia médica de soporte que incluya control del dolor, dieta baja en grasas y abstinencia de alcohol. La discapacidad clínicamente significativa relacionada con la pancreatitis aguda recurrente o episodios graves debe llevar a la evaluación de la papila menor, con consideración importante de la intervención.

La TC del páncreas puede sugerir PD cuando se identifican dilatación selectiva del conducto dorsal o cambios de pancreatitis crónica confinados al cuerpo y la cola del páncreas. La dilatación del conducto pancreático estimulada por la secretina, observada en la ecografía, guarda relación con la obstrucción del flujo pancreático y respuesta al tratamiento 30,32. Se necesitan criterios precisos para definir los hallazgos anormales y para la confirmación de esos hallazgos. El papel de la CPRM todavía no está definido, pero se está empleando cada vez más para identificar el drenaje anómalo. La CPRE diagnóstica con ductografía ventral y dorsal puede demostrar un conducto dorsal dilatado o cambios de pancreatitis crónica en la distribución del conducto dorsal, lo que sugiere estenosis patológica de la papila menor o una dilatación quística del conducto dorsal distal («santorinicele»), pero estos hallazgos no son habituales 33,34. La CPRE con MEO ha demostrado presiones basales elevadas de la papila menor (superiores a 40 mmHg) en las raras ocasiones en las que se ha realizado 35,36.

La intervención quirúrgica para PD se ha realizado históricamente en el contexto de la pancreatitis idiopática recurrente, y ha consistido de forma clásica en colecistectomía, si no se había realizado ya, y esfinteroplastia doble de las papilas mayor y menor, con inclusión de una septoplastia de la papila mayor (fig. 3). Los resultados de una intervención quirúrgica para el PD han sido resumidos por Fogel, Toth y Lehman 25. En general, los pacientes con pancreatitis recurrente aguda obtienen una alta tasa de alivio sintomático después de la intervención quirúrgica, mientras que la pancreatitis crónica y el dolor continuo responden menos al drenaje quirúrgico del mecanismo esfinteriano. La terapia endoscópica se ha mostrado menos fiable para el alivio del dolor a largo plazo, pero está mejorando al perfeccionarse la selección de los pacientes.

Fig. 3. Esfinteroplastia quirúrgica de la ampolla de Vater, septo pancreático y papila menor. (De: Madura JA. Pancreas divisum: stenosis of the dorsally dominant pancreatic duct, a surgically correctable lesion. Am J Surg 1986;151:744; con permiso.)

La intervención endoscópica sobre la papila menor ha incluido la dilatación, endoprótesis y esfinterotomía 37,38. La dilatación con globo se debe desaconsejar, dado el riesgo de pancreatitis grave. La endoprótesis pancreática colocada mediante endoscopia se ha mostrado efectiva como un ensayo antes de la esfinterotomía; el alivio del dolor después de la endoprótesis guarda relación con el alivio a largo plazo después de la esfinterotomía, así como con los beneficios terapéuticos en más del 50% de los pacientes tratados con cambio periódico de la endoprótesis de la papila menor 39. La pancreatitis sigue siendo un riesgo después de esos procedimientos, así como las alteraciones crónicas del conducto con la endoprótesis prolongada.

Sigue existiendo una considerable controversia respecto a la importancia relativa del PD en la pancreatitis crónica. Los resultados de la intervención son universalmente peores en este contexto, y la propuesta de intervención terapéutica requiere una consideración cuidadosa.

Técnica de esfinteroplastias quirúrgicas dobles

El abordaje usual para la esfinteroplastia transduodenal es una incisión subcostal derecha. Si la vesícula biliar está presente, se debe realizar una colecistectomía sin ligadura del conducto cístico proximal. Se pasa un dilatador Bakes del número 3 o 4 a través de los conductos cístico y común en el duodeno, para permitir una duodenotomía longitudinal centrada con exactitud. En caso de colecistectomía previa, la duodenotomía se realiza mediante la mejor estimación de la localización de la ampolla por palpación, sin entrar en el conducto biliar común (fig. 4). La ampolla de Vater se abre en la posición de las 12 del reloj, y se controla con una sutura de retención de seda infraampular. La longitud adecuada de la esfinterotomía se puede evaluar por el paso de un dilatador de Bakes de calibre 9 o 10 French en dirección retrógrada. Después, se identifica el conducto de Wirsung y se intuba con una sonda maleable para proteger el orificio del conducto pancreático durante la esfinteroplastia del colédoco. A continuación, se abre el conducto pancreático con unas tijeras finas de esfinterotomía. Las esfinteroplastias se completan con punta suelta de material sintético absorbible 5-0. Se localiza la papila menor en su posición usual, 1 cm superior y medial a la ampolla principal. Si no se encuentra con facilidad, se puede administrar una inyección intravenosa de secretina (1 U por kg de peso) para provocar la salida de jugo pancreático por el orificio al cabo de 1-2 min. Una vez identificado el conducto, se somete a dilatación secuencial con sondas del conducto lagrimal (fig. 5), y después se abre en la posición de las 12 del reloj, con extensión lo mayor posible en el conducto con las tijeras de Potts (o de esfinterotomía) (fig. 6). Se debe tomar una pequeña biopsia en cuña para histopatología. La esfinteroplastia se completa con punta suelta, como antes. Muchas veces se usa una sutura con hilo monofilamento 5-0 no absorbible para marcar la apertura, por si en el futuro es necesaria la evaluación endoscópica. La duodenotomía puede cerrarse de forma longitudinal o transversal. Si se ha abierto el conducto cístico, se somete a ligadura simple sin drenaje mediante tubo «en T».

Fig. 4. Localización de las papilas mayor y menor a través de una duodenotomía longitudinal. Se ha colocado una sutura infraampular para controlar la ampolla de Vater.

Fig. 5. Localización y dilatación de la papila menor antes de la esfinterotomía en el páncreas divisum .

Fig. 6. Realización de la esfinterotomía de la papila menor en el páncreas divisum .


Resumen

La DEO y el páncreas divisum son trastornos benignos inusuales del páncreas. Habitualmente se diagnostica en escenarios clínicos similares, y muchas veces escapan al diagnóstico clínico, sobre todo debido a que no se tiene en cuenta su posible presencia. Sin embargo, cuando se considera su existencia, una evaluación concienzuda puede revelar anomalías que responderán a la intervención quirúrgica o endoscópica. Las intervenciones tienen mucho menos éxito cuando no existen anomalías manométricas del complejo esfinteriano o en presencia de lesiones de pancreatitis crónica. Incluso reconociendo las ventajas de la intervención endoscópica, los datos actuales favorecen la esfinteroplastia quirúrgica sobre la esfinterotomía endoscópica para el alivio eficaz de los síntomas a largo plazo. El tratamiento de estos pacientes requiere la colaboración entre cirujanos y gastroenterólogos.


*Autor para la correspondencia.
Department of General Surgery, Rush University Medical Center, 1725 West Harrison Street, Suite 818, Chicago, IL 60612.
Dirección electrónica : jmadura@rush.edu (J.A. Madura II).

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