x

¿Aún no está registrado?

Cree su cuenta. Regístrese en Elsevier y obtendrá: información relevante, máxima actualización y promociones exclusivas.

Registrarme ahora
Ayuda - - Regístrese - Teléfono 902 888 740
Buscar en

doi: 10.1016/S1885-9070(09)36055-2

Fisiopatología de la incontinencia anal, el estreñimiento y la disfunción defecatoria

Marc R. Toglia abc,

a Department of Obstetrics and Gynecology, Thomas Jefferson University School of Medicine, Philadelphia, PA 19063, USA
b Urogynecology Associates of Philadelphia, Suite 3404, Outpatient Pavilion, 1098 West Baltimore Pike, Media, PA 19063, USA
c Division of Urogynecology and Reconstructive Pelvic Surgery, Mainline Health System, Wynnewood, PA, USA

Palabras Clave

Incontinencia anal. Trastornos anorrectales. Estreñimiento. Disfunción defecatoria. Incontinencia fecal.

Resumen

Los trastornos anorrectales causan un malestar y una vergüenza significativos en las mujeres. Su comienzo suele seguir al parto y los síntomas aumentan con la edad. Este artículo trata sobre la incontinencia anal, la disfunción defecatoria, el prolapso rectal y el estreñimiento.

Artículo

La disfunción anorrectal, que incluye la incontinencia anal, el estreñimiento y la defecación obstructiva, es habitual entre las mujeres mayores. Suele aparecer tras el embarazo y la maternidad y se hace más frecuente al avanzar la edad. Las mujeres a menudo se sienten demasiado avergonzadas por sus síntomas como para mencionárselos a su médico. Con frecuencia, estos profesionales sanitarios no conocen bien las opciones diagnósticas y terapéuticas.

La disfunción anorrectal puede aparecer como resultado de alteraciones estructurales (p. ej., ruptura del esfínter anal o prolapso rectal) o de alteraciones funcionales (p. ej., estreñimiento o síndrome del intestino irritable), o ambas. Además, los síntomas intestinales pueden coexistir con otros trastornos del suelo pélvico, como prolapso de los órganos pélvicos, incontinencia o retención urinaria. Por tanto, los médicos que traten a mujeres con trastornos del suelo pélvico deben poseer un conocimiento adecuado de estos trastornos, ya que su detección y evaluación precoz facilitarán la asistencia y la derivación correctas a tiempo.

Incontinencia anal

La incontinencia anal se refiere a la pérdida involuntaria de gases, heces líquidas o heces sólidas, y a los síntomas de urgencia fecal y de ensuciamiento. En la literatura médica, los términos incontinencia anal e incontinencia fecal se utilizan de forma intercambiable. La incontinencia anal aparece con más frecuencia de lo que se creía.1,2,3 Estudios recientes han estimado que del 7 al 16% de los adultos sanos admiten tener incontinencia de gas o de heces.4,5 Dos tercios de los individuos afectados son mujeres, normalmente multíparas. La incontinencia anal puede afectar hasta al 10% de las mujeres tras un parto vaginal no complicado. La incontinencia anal supone una carga importante en la población geriátrica. En una encuesta realizada a 249 mujeres residentes en tres instalaciones de larga estancia en el área de Indianápolis, el 50% de ellas admitieron sufrir incontinencia de heces.6 De forma similar a la incontinencia urinaria, los problemas emocionales, psicológicos y sociales que crea este trastorno pueden ser devastadores y debilitantes.

Actualmente se piensa que la causa más frecuente de incontinencia anal en las mujeres sanas es el trauma obstétrico. Hasta el 10% de todas las mujeres pueden notar nuevos síntomas defecatorios tras un parto vaginal no complicado.7 Los síntomas más habituales que se observan tras el parto son la incontinencia de flatulencias y la urgencia fecal. Los síntomas son más frecuentes y más graves en las mujeres que han sufrido la ruptura del esfínter anal (es decir, laceración de tercer o cuarto grado) en el momento del parto. Se cree que el daño del mecanismo de continencia anal en el momento del parto vaginal se produce por la rotura mecánica del complejo del esfínter anterior,8 o por la lesión de la inervación de los esfínteres anales y de los músculos del suelo pélvico,9 o por una combinación de ambas cosas.10 Estudios recientes han descubierto que la lesión del mecanismo de continencia anal aparece con más frecuencia tras un parto vaginal normal de la que se admitía previamente. En un estudio prospectivo con 200 mujeres embarazadas evaluadas antes y después del parto, Sultan et al.8 describieron que el 13% de las mujeres desarrollan incontinencia o urgencia tras su primer parto vaginal, teniendo el 30% de todas las mujeres pruebas de lesión estructural del esfínter anal interno y externo detectada mediante endosonografía anal tras el parto. Todas las mujeres con síntomas de incontinencia anal tenían defectos estructurales y no hubo correlación entre los estudios de latencia nerviosa y el desarrollo de los síntomas en este estudio, lo que sugería que la causa más importante de incontinencia anal es una ruptura mecánica en lugar de una lesión neurológica.

Las mujeres que sufren una ruptura traumática del esfínter anal en el momento del parto vaginal también parecen tener un mayor riesgo de incontinencia anal del que se reconocía antes. Varios investigadores han publicado que entre el 36 y el 63% de las mujeres desarrollan síntomas de incontinencia tras la reparación primaria del esfínter.11,12,13,14 Sultan et al.15 estudiaron a 50 mujeres que se habían sometido a la reparación primaria de una laceración perineal de tercer grado en el momento del parto vaginal. La mitad de las mujeres de este estudio admitían padecer síntomas de la incontinencia anal tras el parto. La endosonografía anal demostró que el 85% de las mujeres tenían pruebas de un defecto esfinteriano persistente. Los investigadores concluyeron que la reparación primaria del esfínter tal vez fuera inadecuada en las mujeres que presentaban una laceración de tercer grado y que la mayoría padecían defectos esfinterianos residuales. La sintomatología parecía estar relacionada con un defecto mecánico persistente y no con una lesión nerviosa en este estudio. Los estudios de otros centros respaldan estas elevadas tasas de lesión estructural tras el parto vaginal.16,17

También existe una fuerte evidencia que sugiere que el parto vaginal produce una lesión importante en la inervación de los músculos del suelo pélvico. Snooks18 observó un aumento significativo en las latencias medias del nervio pudendo (PNTML) 48 h después del parto en mujeres primíparas que habían tenido un parto con fórceps en comparación con los controles y con las pacientes multíparas. En un estudio con 128 mujeres en las que se midieron las PNTML durante el embarazo y tras el parto, las PNTML estaban significativamente prolongadas a las 6 semanas tras el parto en el 32% de las mujeres que habían parido vaginalmente.19 Dos tercios de aquellas mujeres con una PNTML anormalmente prolongada tuvieron una PNTML dentro del rango normal al volver a estudiarlas 6 meses después, lo que sugiere que la lesión del nervio es permanente en una minoría de las mujeres.

Las fístulas rectovaginales y anovaginales representan otra causa importante de incontinencia anal en las mujeres. Estas fístulas pueden aparecer en cualquier punto de toda la longitud del tabique rectovaginal. Si el tracto fistuloso se origina distal a la línea dentada, las fístulas deben ser consideradas anovaginales; los defectos por encima de este punto de referencia son rectovaginales.

Las lesiones obstétricas son responsables de la mayoría de estas fístulas en la mayoría de las series publicadas. La mayoría de estas aparecen tras un parto vaginal complicado con una laceración perineal de tercer o cuarto grado.20 Otras pueden deberse a una lesión no detectada del anorrecto en el momento del parto vaginal. Las infecciones de la episiotomía, aunque son poco habituales, también pueden dar lugar a la formación de una fístula. Se ha descrito que existe una lesión simultánea del esfínter en sólo el 8,3%21 y en el 32%22 de las mujeres que se presentan con fístulas rectovaginales. Sin embargo, es probable que las lesiones del esfínter existan mucho más frecuentemente cuando la localización de la fístula está dentro de los 3 cm distales del canal anal, ya que los estudios anatómicos han demostrado que esta es la longitud normal del complejo esfinteriano.23 La falta de detección y reparación de dicha lesión del esfínter puede dar lugar a una incontinencia prolongada tras una fistulectomía bien realizada.

Causas no obstétricas de incontinencia anal

Aunque el traumatismo obstétrico es una de las principales causas de incontinencia anal en las mujeres, también puede deberse a otros trastornos diversos (). El traumatismo esfinteriano que conduce a la incontinencia anal puede estar relacionado con lesiones quirúrgicas o accidentales, como empalamiento o fracturas de pelvis. Los procedimientos quirúrgicos como la colporrafia posterior, la reparación de fístulas rectovaginales y anales, la hemorroidectomía y la dilatación anal terapéutica pueden producir incontinencia anal. Un número significativo de mujeres con incontinencia urinaria y prolapso de los órganos pélvicos también tienen incontinencia anal.24 Entre los individuos ancianos e institucionalizados, la impactación fecal es una de las primeras causas de incontinencia.25,26 La disfunción cognitiva y el prolapso rectal son otras causas importantes de incontinencia anal en la población geriátrica. La diabetes puede asociarse a una neuropatía autónoma que puede afectar al esfínter anal interno y puede producir incontinencia, sobre todo en estados diarreicos.27 La radioterapia y la colitis ulcerosa pueden asociarse a la formación de fístulas rectovaginales y la proctitis por radiación puede dar lugar al daño neurológico o mecánico del recto, como una reducción de la distensibilidad rectal. La lesión o enfermedad oculta de la médula espinal es otra causa importante de incontinencia y normalmente se relaciona con un esfínter anal externo intacto pero debilitado.

Prolapso rectal

El prolapso rectal representa una inversión de espesor completo del recto a través del orificio anal (Figura 1). Se suele asociar a trastornos funcionales, como incontinencia anal, estreñimiento y defecación obstructiva.

Prolapso rectal. Todo el grosor de la pared del recto se repliega sobre sí mismo y protruye a través del orificio anal.

Figura 1. Prolapso rectal. Todo el grosor de la pared del recto se repliega sobre sí mismo y protruye a través del orificio anal.

El prolapso rectal suele clasificarse según el grado de desplazamiento del recto. El prolapso rectal completo o procidencia representa una eversión de todo el espesor del recto a través del orificio anal. El prolapso del recto en el canal anal pero sin superar el esfínter se denomina prolapso rectal interno o prolapso oculto (Figura 2). Muchos piensan que el prolapso rectal interno es un precursor del prolapso rectal completo.

Prolapso intrarrectal. Obsérvese cómo el recto se dobla hacia dentro y se mete por el canal anal superior.

Figura 2. Prolapso intrarrectal. Obsérvese cómo el recto se dobla hacia dentro y se mete por el canal anal superior.

El prolapso interno u oculto puede representar una fase precoz del prolapso completo y se diagnostica mejor mediante estudios de defecación. El prolapso de la mucosa se debe a una rotura de la submucosa de la capa muscular propia subyacente y se considera dentro del espectro de la enfermedad hemorroidal. El prolapso de la mucosa no predispone al prolapso rectal.

En los adultos, el prolapso rectal aparece con mucha más frecuencia en las mujeres que en los hombres, con una incidencia máxima en la sexta y séptima décadas de la vida. La prevalencia general es de aproximadamente 4 por cada 1.000 personas en EE. UU., que aumenta a 10 por cada 1.000 personas en los mayores de 65 años de edad. La multiparidad y los antecedentes de traumatismo obstétrico se han implicado como factores de riesgo en algunos estudios.28,29 El estreñimiento y las dificultades crónicas de defecación también pueden contribuir al desarrollo del prolapso rectal. Hasta el 25% de las mujeres con prolapso rectal presentan un prolapso uterino concomitante, y hasta el 35%, un cistocele.30,31 Esto sugiere que tal vez exista una alteración anatómica del suelo pélvico que predisponga a ambos trastornos.

La causa del prolapso rectal no se comprende por completo. Los pacientes que sufren prolapso rectal comparten varias características anatómicas: un fondo de saco pélvico demasiado profundo, un colon rectosigmoide redundante, la debilidad del elevador del ano y de los esfínteres anales, y la falta de una fijación normal sacra del recto. Al observar que muchas pacientes con prolapso tenían un fondo de saco profundo, en 1912 Moschcowitz32 sugirió que el prolapso representaba una hernia por deslizamiento. Su procedimiento para obliterar el fondo de saco con suturas concéntricas en bolsa de tabaco siguió siendo popular durante la primera mitad del siglo XX, a pesar de unas tasas de fracaso por encima del 50%. En 1965 Devadhar33 fue el primero que propuso que el prolapso rectal era una intususcepción del colon. Posteriormente, los investigadores han confirmado esta teoría basándose en estudios de videodefecografía. Broden y Snellman34 propusieron en 1968 que el prolapso rectal representaba una intususcepción progresiva del recto medio, comenzando en la reflexión peritoneal que se desarrolla como resultado del esfuerzo al defecar. Otros sugieren que la intususcepción comienza en la zona de la unión rectosigmoide, donde el esfuerzo repetido al defecar hace que el recto se suelte de sus conexiones mesentéricas.35 A medida que avanza la intususcepción, las estructuras de soporte del recto se estiran, incluyendo los nervios pudendos. Por último, se desarrolla una neuropatía del suelo pélvico, que debilita de forma significativa la musculatura del elevador del ano y del esfínter anal, lo que permite que el prolapso siga progresando. Al final se exterioriza la intususcepción, produciendo el prolapso de las paredes rectales a través del orificio anal. Los síntomas de estreñimiento y de defecación obstructiva aparecen al principio de la enfermedad, mientras que la incontinencia anal, que se debe a la neuropatía del suelo pélvico y al debilitamiento del mecanismo esfinteriano, se cree que se desarrolla más tarde en el transcurso de esta enfermedad.

Estreñimiento

El estreñimiento crónico en los adultos, un problema frecuente y a veces debilitante, es responsable de 2 a 3 millones de visitas al médico al año aproximadamente.36 Las mujeres son tres veces más propensas que los hombres a sufrir estreñimiento y a tener disfunción del suelo pélvico. La incidencia de estreñimiento aumenta con la edad, y hasta un tercio de los pacientes ancianos refieren estreñimiento.37 El estreñimiento es el problema digestivo más frecuente en EE. UU. Una revisión sistemática en Norteamérica descubrió una prevalencia media del 12 al 19%, y se observó que la incidencia aumentaba con la edad.38 La prevalencia de estreñimiento referido por el propio paciente en una gran encuesta poblacional en España fue del 29,5%.39 El estudio también halló una incidencia mayor en las mujeres que en los hombres, así como que tanto el ejercicio físico como la fibra eran factores protectores. Es más prevalente en afroamericanos, en el sur de EE. UU. y en las familias con ingresos y niveles educativos bajos.40,41

El estreñimiento como síntoma es difícil de definir de forma precisa. Los hábitos intestinales tienen un amplio rango de lo que se considera normal. Muchos individuos definen el estreñimiento basándose en la frecuencia de las deposiciones. Muchas encuestas en poblaciones de adultos han revelado que la gran mayoría de las mujeres tienen al menos una defecación cada 2 días. Esto condujo a los primeros investigadores a definir el estreñimiento como deposiciones infrecuentes, como menos de tres deposiciones a la semana o más de 3 días sin defecar. Otros pacientes refieren que las heces son demasiado duras o demasiado pequeñas o que el acto de defecar es prolongado o dificultoso, por lo que a menudo requiere un esfuerzo excesivo o el uso de ayuda manual. Algunos pacientes equiparan el estreñimiento con una sensación de plenitud rectal o de evacuación incompleta. El dolor y la distensión abdominal suelen ser la principal queja de los pacientes estreñidos. Los criterios de Roma más recientes aportan un útil recurso para definir el trastorno ().42

La causa del estreñimiento suele ser multifactorial (). Desde el punto de vista del médico, el estreñimiento puede clasificarse ampliamente en cinco categorías: disfunción motriz primaria del colon, obstrucción a la salida anorrectal, causas farmacológicas, trastornos sistémicos que afectan a la función colorrectal normal y factores psicológicos primarios. Una dieta pobre en fibra, una ingesta inadecuada de líquidos y la falta de actividad física también contribuyen de forma importante. Desde hace mucho se ha pensado que la deficiencia de fibra en la dieta es una causa importante de estreñimiento. La fibra puede acortar el tránsito por todo el intestino y aumentar el peso de las heces. Sin embargo, aumentar la fibra de la dieta para tratar el estreñimiento tiene un éxito limitado y una serie de estudios han demostrado un fuerte efecto placebo.43,44

Las pruebas diagnósticas para la detección selectiva rara vez son necesarias en el abordaje inicial del estreñimiento. Una reciente revisión sistemática no respaldó el uso rutinario de análisis de sangre ni de estudios radiológicos.45 Puede estar indicado un recuento hemático completo para excluir la anemia, sobre todo en los ancianos y en aquellos pacientes que tengan síntomas de alarma, como sangre en las heces o un comienzo reciente de los síntomas de estreñimiento o de dolor abdominal. Hay que valorar la función tiroidea para excluir hipotiroidismo cuando esté clínicamente indicado. Se recomienda la detección selectiva del cáncer colorrectal en función de la edad del paciente.

La derivación para la valoración dinámica del tracto gastrointestinal puede considerarse en casos refractarios al tratamiento conservador, como la fibra en la dieta, el ejercicio y los cambios de fármacos. Entre las pruebas clínicas se encuentran los estudios de tránsito colorrectal, la videodefecografía y la proctografía de evacuación. Los estudios de tránsito colónico se desarrollaron para comprender mejor la fisiopatología del estreñimiento.46,47 Según los estudios colorrectales, los pacientes estreñidos pueden dividirse en aquellos con un tiempo de tránsito colónico retardado (inercia colónica), aquellos con retraso sólo en el tránsito rectosigmoide y aquellos con un tiempo de tránsito colorrectal normal. La inercia colónica, también llamada estreñimiento de tránsito lento, es un trastorno con estreñimiento crónico idiopático en el que los pacientes tienen un retraso difuso y pancolónico de los marcadores en los estudios de tránsito. Aunque los síntomas de estos pacientes no suelen tener una causa orgánica, algunos investigadores sugieren que estos individuos padecen un trastorno del plexo miénterico que juega un papel importante en la regulación de la función motriz del colon.48 Este trastorno se encuentra de forma casi exclusiva en las mujeres y algunos estudios sugieren que existe una incidencia inusualmente elevada de trastornos psiquiátricos en este grupo.49

La obstrucción a la salida anorrectal es una forma de estreñimiento crónico en la que el tiempo de tránsito pancolónico es normal, pero existe un tránsito retrasado en el segmento rectosigmoide. Algunos de estos pacientes presentan dilatación del recto y/o colon (megacolon), mientras que otros presentan un espasmo de los músculos del suelo pélvico, dando lugar a la resistencia a la defecación (anismo). Los pacientes con megacolon pueden mostrar pérdida de las células ganglionares normales del plexo mientérico (enfermedad de Hirschsprung) o bien tienen megacolon idiopático. El anismo es un trastorno en el que el esfínter anal se contrae de forma paradójica en lugar de relajarse cuando se intenta defecar. El anismo también se conoce como síndrome espástico del suelo pélvico, síndrome del elevador del ano, contracción puborrectal paradójica y disinergia anorrectal. Este trastorno puede demostrarse en estudios dinámicos, como la proctografía de evacuación, la electromiografía y la manometría anal.50,51 Los estudios clínicos sugieren que hasta el 38% de los pacientes con estreñimiento presentan pruebas de un mal vaciamiento rectal en la proctografía de evacuación.52,53 Los trastornos anorrectales dolorosos, como las fisuras anales y las hemorroides, también pueden ser una causa de obstrucción a la salida anorrectal.

La defecación obstructiva también puede deberse a cambios anatómicos, como el rectocele, el enterocele, el sigmoidocele o el prolapso rectal interno (intususcepción). Sus síntomas son la sensación de evacuación incompleta, el esfuerzo excesivo o la necesidad de separar con un dedo la vagina, el recto o el periné. No es habitual que estos pacientes utilicen enemas o se desimpacten ellos mismos para aliviar los síntomas. El rectocele representa una herniación de la pared vaginal posterior y posiblemente de la pared anterior del recto hacia la luz de la vagina, y puede extenderse más allá del introito. La mayoría de los rectoceles son asintomáticos, pero algunos se asocian a síntomas defecatorios. La relación entre el rectocele y el estreñimiento se desconoce actualmente. Arnold et al.54 publicaron una serie en la que el estreñimiento persistió en la mayoría de las pacientes tras haber reparado el enterocele. Sarles et al.55 afirman que hay que demostrar tres factores para delinear una relación causa-efecto entre un rectocele y la obstrucción a la salida anorrectal: 1) la necesidad de una maniobra digital vaginal para ayudar a la defecación; 2) una defecografía que demuestre el rectocele y evidencie heces retenidas, y 3) una defecografía que permita reconocer lesiones asociadas, como la intususcepción rectal.

El estreñimiento es uno de los efectos secundarios más habituales de los tratamientos farmacológicos (). Los opiáceos y los suplementos de hierro son tal vez las causas farmacológicas más conocidas de estreñimiento. Los fármacos anticolinérgicos y los antidepresivos también suelen asociarse al estreñimiento. Muchos agentes antihipertensivos, como los bloqueantes de los canales del calcio, los β-bloqueantes y los diuréticos, son otro grupo frecuente de fármacos que pueden producir estreñimiento grave. El estreñimiento también es un efecto secundario habitual relacionado con los antiinflamatorios no esteroideos. Los médicos tal vez no sean conscientes de que los fármacos de venta sin receta médica también pueden producir estreñimiento, como los antiácidos que contienen hidracida de aluminio, carbonato cálcico y seudoefedrina. Las mujeres posmenopáusicas suelen tomar carbonato cálcico a diario para prevenir y tratar la osteoporosis.

El estreñimiento puede estar asociado a muchos trastornos metabólicos y endocrinos, como el hipotiroidismo, la diabetes y el hiperparatiroidismo. Las alteraciones graves de los electrólitos, como la hipercalcemia o la hipopotasemia, también pueden producir estreñimiento. La prevalencia de estreñimiento durante el embarazo es bien conocida entre los médicos. Las enfermedades del sistema nervioso central, como el Parkinson y la esclerosis múltiple, con frecuencia se asocian a estreñimiento. También hay evidencia de que la lesión de los nervios somáticos, como el pudendo, o la neuropatía parasimpática sacra, también pueden provocar a estreñimiento.

Una cantidad de pruebas cada vez mayor sugiere que el estreñimiento puede atribuirse directamente a factores psicológicos. Los factores de la personalidad, la autoestima, el sufrimiento psicológico y la ansiedad se han asociado a la frecuencia de las deposiciones y a estreñimiento.56,57 Los estudios que sugieren que el estreñimiento responde a la intervención psicológica aportan más pruebas para la teoría de que no todos los estreñimientos tienen una causa orgánica.56

Resumen

La disfunción anorrectal produce un malestar y azoramiento significativos en las mujeres. Dichas disfunciones se asocian a varios síntomas, como dolor abdominal, estreñimiento, defecación incompleta e incontinencia anal. La disfunción anorrectal puede aparecer como consecuencia de alteraciones tanto anatómicas como funcionales, y con frecuencia se asocian a otros trastornos del suelo pélvico que se abordan en este número. Los médicos que atienden a mujeres con disfunción del suelo pélvico deben estar familiarizados con estos trastornos y con los tratamientos empíricos iniciales para facilitar la derivación adecuada a tiempo.

Autor para correspondencia m.toglia@att.net

Bibliografía

1.Toglia MR, DeLancey J.O.L. Anal incontinence and the obstetrician-gynecologist. Obstet Gynecol. 1994; 84:731-40.
Medline
2.Kamm M. Obstetric damage and faecal incontinence. Lancet. 1994; 344:730-3.
Medline
3.Madoff RD, Williams JG, Caushaj P.F. Fecal incontinence. N Engl J Med. 1992; 326:1002-7.
Medline
4.Talley NJ, O'Keefe EA, Zinsmeister AR, et al. Prevalance of gastrointestinal symptoms in the elderly: a population based study. Gastroenterology. 1992; 102:895-901.
Medline
5.Denis P, Bercoff E, Bizien MF, et al. Etude de la prevalance de l'incontinence anale chez l'adulte. Gastroenterol Clin Biol. 1992; 16:344-50. [in French]
Medline
6.McClellan E. Fecal incontinence: social and economic factors. En: Benson J.T., editors. Female pelvic floor disorders—investigation and management. New York: W.W. Norton & Company; 1992. 326-31.
7.Sultan AH, Kamm M.A. Faecal incontinence after childbirth. Br J Obstet Gynaecol. 1997; 104:979-82.
Medline
8.Sultan AH, Kamm MA, Hudson CN, et al. Anal sphincter disruption during vaginal delivery. N Engl J Med. 1993; 329:1905-11.
Medline
9.Snooks SJ, Setchell M, Swash M, et al. Injury to innervation of pelvic floor sphincter musculature in childbirth. Lancet. 1984; 2:546-50.
Medline
10.Snooks SJ, Henry MM, Swash M. Faecal incontinence due to external sphincter division in childbirth is associated with damage to the innervation of the pelvic floor musculature: a double pathology. Br J Obstet Gynaecol. 1985; 92:824-8.
Medline
11.Sorenson M, Tetzschner T, Rasmussen OO, et al. Sphincter rupture in childbirth. Br J Surg. 1993; 80:393-4.
12.Bek KM, Laurberg S. Risks of anal incontinence from subsequent vaginal delivery after a complete obstetric anal sphincter tear. Br J Obstet Gynaecol. 1992; 99:724-6.
Medline
13.Haadem K, Dahlstrom JA, Ling L, et al. Anal sphincter function after delivery rupture. Obstet Gynecol. 1987; 70:53-6.
Medline
14.Haadem K, Ohrlander S, Lingman G. Long-term ailments due to anal sphincter rupture caused by delivery—a hidden problem. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol. 1988; 27:27-32.
Medline
15.Sultan AH, Kamm MA, Bartram CI, et al. Third degree obstetric anal sphincter tears: risk factors and outcome of primary repair. BMJ. 1994; 308:887-91.
Medline
16.Burnett S.J.D, Speakman C.T.M, Kamm MA, et al. Confirmation of endosonographic detection of external anal sphincter defects by simultaneous electromyographic mapping. Br J Surg. 1991; 7:448-50.
17.Deen KI, Kumar D, Williams JG, et al. The prevalence of anal sphincter defects in faecal incontinence: a prospective endosonic study. Gut. 1993; 34:685-8.
Medline
18.Snooks SJ, Swash M, Henry MM, et al. Risk factors in childbirth causing damage to the pelvic floor innervation. Int J Colorectal Dis. 1986; 1:20-4.
Medline
19.Sultan AH, Kamm MA, Hudson C.N. Pudendal nerve damage during labour: prospective study before and after childbirth. Br J Obstet Gynaecol. 1994; 101:22-8.
Medline
20.Goldaber KG, Wendel PJ, McIntire DD, et al. Pospartum perineal morbidity after fourth-degree perineal repair. Am J Obstet Gynecol. 1993; 168:489-93.
Medline
21.Hibbard L.T. Surgical management of rectovaginal fistulas and complete perineal tears. Am J Obstet Gynecol. 1978; 130:139-41.
Medline
22.Corman M.L. Anal incontinence following obstetrical injury. Dis Colon Rectum. 1985; 28:86-9.
Medline
23.DeLancey J.O.L, Toglia MR, Perucchini D. Internal and external anal sphincter anatomy as it relates to midline obstetric lacerations. Obstet Gynecol. 1997; 90:924-7.
Medline
24.Jackson SL, Weber AM, Hull TL, et al. Fecal incontinence in women with urinary incontinence and pelvic organ prolapse. Obstet Gynecol. 1997; 89:423-7.
Medline
25.Barrett JA, Brocklehurst JC, Kiff ES, et al. Anal function in geriatric patients with faecal incontinence. Gut. 1989; 30:1244-51.
Medline
26.Wrenn K. Fecal impaction. N Engl J Med. 1989; 321:658-62.
Medline
27.Schiller LR, Santa Ana CA, Schmulen AC, et al. Pathogenesis of fecal incontinence in diabetes mellitus: evidence for internal-anal-sphincter dysfunction. N Engl J Med. 1982; 307:1666-71.
28.Nigro N.D. An evaluation of the cause and mechanism of complete rectal prolapse. Dis Colon Rectum. 1966; 9:391-8.
Medline
29.Parks AG, Swash M, Urich H. Sphincter denervation in anorectal incontinence and rectal prolapse. Gut. 1977; 18:656-65.
Medline
30.Lehtola A, Salo JA, Fraki O, et al. Treatment of rectal prolapse. A clinical study of 50 consecutive patients. Ann Chir Gynaecol. 1987; 76:150-4.
Medline
31.Kupfer CA, Goligher J.C. One hundred consecutive cases of complete prolapse of the rectum treated by operation. Br J Surg. 1970; 57:481-7.
32.Moschcowitz A.V. The pathogenesis, anatomy, and cure of prolapse of the rectum. Surg Gynecol Obstet. 1912; 15:7-21.
33.Devadhar D.S.C. A new concept of mechanism and treatment of rectal procedentia. Dis Colon Rectum. 1965; 8:75-7.
Medline
34.Broden B, Snellman B. Procidentia of the rectum studied with cineradiography: a contribution to the discussion of causative mechanism. Dis Colon Rectum. 1968; 11:330-47.
Medline
35.Theuerkauf FJ, Beahrs OH, Hill J.R. Rectal prolapse: causation and surgical treatment. Ann Surg. 1970; 171:819-35.
Medline
36.Collins J.G. Prevalence of selected chronic digestive conditions, United States—1979–1981. Hyattsville (MD): National Center for Health Statistics; 1986. US Public Health Service (Vital and Health Statistics; series 10, no. 155)
37.Whitehead WE, Drinkwater D, Cheskin LJ, et al. Constipation in the elderly living at home. Definition, prevalance, and relationship to lifestyle and health status. J Am Geriatr Soc. 1989; 37:423-9.
38.Higgins PD, Johanson J.F. Epidemiology of constipation in North America: a systematic review. Am J Gastroenterol. 2004; 99:750-9.
Medline
39.Garrigues V, Gálvez C, Ortiz V, et al. Prevalence of constipation: agreement among several criteria and evaluation of the diagnostic accuracy of qualifying symptoms and self-reported definition in a population-based survey in Spain. Am J Epidemiol. 2004; 159:520-6.
Medline
40.Johanson JF, Sonnenberg A, Koch T.R. Clinical epidemiology of chronic constipation. J Clin Gastroenterol. 1989; 11:525-36.
Medline
41.Sandler RS, Jordan MC, Shelton B.J. Demographic and dietary determinants of constipation in the US population. Am J Public Health. 1990; 80:185-9.
Medline
42.Longstreth GF, Thompson WG, Chey WD, et al. Functional bowel disorders. Gastroenterology. 2006; 130:480-91.
43.Graham DY, Moser SE, Estes M.K. The effect of bran on bowel function in constipation. Am J Gastroenterol. 1982; 77:599-603.
Medline
44.Cook IJ, Irvine EJ, Campbell D, et al. Effect of dietary fiber on symptoms and rectosigmoid motility in patients with irritable bowel syndrome. Gastroenterology. 1990; 98:66-72.
Medline
45.Rao SS, Ozturk R, Laine L. Clinical utility of diagnostic tests for constipation in adults: a systematic review. Am J Gastroenterol. 2005; 100:1605-15.
Medline
46.Chaussade S, Khyari A, Roche H, et al. Determination of total and segmental colonic transit time in constipated patients. Results in 91 patients with a new simplified method. Dig Dis Sci. 1989; 34:1168-72.
Medline
47.Ducrotte P, Rodomanska B, Weber J, et al. Colonic transit time of radiopaque markers and rectoanal manometry in patients complaining of constipation. Dis Colon Rectum. 1986; 29:630-4.
Medline
48.Preston DM, Lennard-Jones J.E. Pelvic motility and response to intraluminal bisacodyl in slow-transit constipation. Dig Dis Sci. 1985; 30:289-94.
Medline
49.Varma JS, Smith A.M. Neurophysiological dysfunction in young women with intractable constipation. Gut. 1988; 29:963-8.
Medline
50.Kuijpers HC, Bleijenberg G. The spastic pelvic floor syndrome: a cause of constipation. Dis Colon Rectum. 1985; 28:669-72.
Medline
51.Read NW, Timms JM, Barfield LJ, et al. Impairment of defecation in young women with severe constipation. Gastroenterology. 1986; 90:53-60.
Medline
52.Wald A, Caruana BJ, Freimanis MG, et al. Contributions of evacuation proctography and anorectal manometry to evaluation of adults with constipation and defecatory difficulty. Dig Dis Sci. 1990; 35:481-7.
Medline
53.Jones PN, Lubowski DZ, Swash M, et al. Is paradoxical contraction of puborectalis muscle of functional importance?. Dis Colon Rectum. 1987; 30:667-70.
Medline
54.Arnold MW, Stewart W.R.C, Aguilar P.S. Rectocele repair: four years' experience. Dis Colon Rectum. 1990; 33:684-7.
Medline
55.Sarles JC, Arnaud A, Selezneff I, et al. Endorectal repair of rectocele. Int J Colorectal Dis. 1989; 4:167-71.
Medline
56.Wald A, Hinds JP, Camana B.J. Psychological and physiological characteristics of patients with severe idiopathic constipation. Gastroenterology. 1989; 97:932-7.
Medline
57.Tucker DM, Sandstead HH, Logan GM, et al. Dietary fiber and personality factors as determinants of stool output. Gastroenterology. 1981; 81:879-83.
Medline