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Vol. 36. Núm. 2.
Páginas 55-58 (Marzo - Abril 2009)
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Trombosis venosa cerebral en gestante. Seguimiento de un caso
Cerebral venous thrombosis in a pregnant woman. Follow-up of a case
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V. Zornoza-García
Autor para correspondencia
vzornoza@hotmail.com

Autor para correspondencia.
, A.. Á. Luengo-Tabernero, J.D.J. Caro-Florian, A. Martínez-González
Servicio de Obstetricia y Ginecología, Complejo Asistencial de León, León, España
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Tabla 1. Causas de trombosis de los senos y las venas cerebrales
Tabla 2. Cambios fisiológicos de la hemostasia en el embarazo
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Resumen

La trombosis venosa cerebral (TVC) es una enfermedad poco frecuente pero de pronóstico potencialmente grave. Debe tenerse en cuenta su asociación con el embarazo, coexistan o no otros factores.

Su riesgo en la gestante es mayor debido a los cambios que se producen en el mecanismo hemostático, expresados por la activación de la coagulación sanguínea y de las plaquetas, así como por la disminución de la activación del sistema fibrinolítico; se produce un estado de hipercoagulabilidad.

La TVC debe permanecer en la mente del obstetra para permitir un diagnóstico precoz y realizar el tratamiento.

Palabras clave:
Trombosis venosa
Trombosis cerebral
Hipercoagulabilidad
Embarazo
Abstract

Cerebral venous thrombosis (CVT) is uncommon but may have a serious prognosis. This event is associated with pregnancy, whether or not there are other coexisting factors.

Pregnant women are at increased risk due to the changes produced in hemostatic mechanisms, expressed by an activation of blood coagulation and platelets and by a decrease in fibrinolytic system activation, leading to a hypercoagulability state.

Obstetricians should bear this entity in mind to establish early diagnosis and treatment.

Keywords:
Venous thrombosis
Cerebral thrombosis
Hypercoagulability
Pregnancy
Texto completo
Introducción

La trombosis venosa cerebral (TVC) puede ocurrir en el curso de ciertas enfermedades generales o como efecto de procesos infecciosos de vecindad; entonces se denomina tromboflebitis.

La TVC es poco frecuente: en el mundo su incidencia anual es de 10 a 20 casos cada 100.000 habitantes, del 5 al 20% de éstos se da durante el embarazo y el puerperio; mientras que en la India su incidencia anual es de 200 a 500 casos cada 100.000 habitantes, de los cuales el 60% se asocia a la gestación1.

La causa más frecuente en España es la hipercoagulabilidad congénita asociada a factores hormonales, como el embarazo, el puerperio y, sobre todo, la toma de anticonceptivos orales. En los países en vías de desarrollo, la causa más frecuente es infecciosa, además de las anteriores. El resto de las causas se exponen en la tabla 12,3.

Tabla 1.

Causas de trombosis de los senos y las venas cerebrales

Idiopáticas: 20% 
 
Infecciones 
Infecciones locales 
Infecciones sistémicas 
 
Daño estructural de los senos venosos 
Traumatismo 
Tumores 
Neurocirugía 
 
Causas de trombofilia de origen hormonal 
Embarazo y puerperio 
Anticonceptivos orales 
 
Trombofilias hereditarias 
Factor V de Leyden 
Déficit de proteína C 
Déficit de proteína S 
Déficit de antitrombina III 
Mutaciones del gen de la protrombina 
 
Trombofilias adquiridas 
Coagulación intravascular diseminada 
Trombocitopenia secundaria a heparina 
Hemoglobinuria paroxística nocturna 
Policitemia vera 
Síndrome del anticuerpo antifosfolipídico 
Neoplasias sólidas y hematológicas 
 
Enfermedades inflamatorias autoinmunes 
Enfermedad de Behçet 
Lupus eritematoso sistémico 
Granulocitosis de Wegener 
Enfermedad inflamatoria intestinal 
Enfermedad de Crohn 
 
Otras causas médicas 
Insuficiencia cardíaca 
Cirrosis hepática 
Deshidratación grave 
Síndrome nefrótico 

El diagnóstico y el tratamiento de la TVC deben ser precoces a fin de mejorar el pronóstico. La mortalidad observada en la fase aguda es del 5 al 30%. Entre los sujetos que sobreviven, un 13% sufre daños permanentes, como defectos cognitivos, sensitivomotores o epilepsia2,4.

Caso clínico

A continuación se presenta el caso de una mujer de raza negra de 35 años, gestante de 6 semanas y 2 días, que acude a urgencias por vómitos de 15 días de evolución que no responden a Caribán®. No tiene antecedentes personales de interés, salvo 5 embarazos y partos normales. La exploración y la ecografía obstétricas muestran una gestación evolutiva. El hemograma, la bioquímica y el análisis de coagulación son normales. La mujer ingresa en observación con diagnóstico de hiperémesis gravídica.

El segundo día de ingreso, la mujer comienza con una crisis comicial parcial secundariamente generalizada y agitación poscrítica, por lo que se solicita la intervención del Servicio de Neurología. Se le realiza una exploración neurológica completa, electrocardiograma y radiografía de tórax. La tomografía computarizada craneal (TCC) apunta el diagnóstico de infarto parietooccipital derecho, indicativo de trombosis del seno venoso longitudinal. Se comienza tratamiento anticoagulante con heparina y anticomiciales (carbamacepina). Se realiza una resonancia magnética (RM) que confirma este diagnóstico (figs. 1 y 2).

Figura 1.

Resonancia magnética, corte transversal. Imagen de infarto cortical en parietal derecho. Ventrículo cerebral homolateral colapsado.

(0,06MB).
Figura 2.

Angiorresonancia magnética, corte parasagital. Imagen de infarto cerebral (flecha continua). Detención en la circulación del contraste en el seno longitudinal superior (flecha discontinua).

(0,07MB).

Después de varias crisis, el estado somnoliento de la mujer va desapareciendo. Recupera la movilidad del miembro superior, que estaba disminuida a causa de una luxación anterior del hombro (complicación frecuente en las crisis epilépticas).

En el estudio etiológico, los anticuerpos anticardiolipina, antinucleares y antiácido desoxirribonucleico resultan negativos. No se observa ninguna causa, salvo el estado grávido de la mujer.

Ante la recuperación clínica de la mujer, se le da de alta con tratamiento anticoagulante tras 15 días del ingreso. Se le realizan controles por neurología, hematología y fisiopatología fetal.

En las pruebas neurológicas de imagen se observa mejoría y la gestación evoluciona sin otras complicaciones. Se programa la inducción del parto con suspensión de heparina 24 h antes.

Dos días antes de la fecha propuesta, la mujer acude al hospital con trabajo de parto (bolsa rota, líquido teñido y 4cm de dilatación). Mediante un parto eutócico con episiotomía y anestesia local, nace una niña de 3.500g y test de Apgar de 9/10. El puerperio transcurre sin incidencias y se le da de alta con anticoagulación.

Discusión

La TVC se presenta como un proceso agudo. Puede producir aumento de la presión intracraneal, cefalea, paraparesia, crisis epilépticas focales e infarto que afecta principalmente a la corteza parasagital. Un infarto venoso masivo con edema secundario puede resultar mortal5.

Se ha comprobado que la enfermedad trombótica es más frecuente en gestantes que en mujeres no embarazadas. Se debe al estado de hipercoagulabilidad que ocurre durante la gestación como consecuencia de las alteraciones fisiológicas del mecanismo hemostático: mecanismo de coagulación, plaquetas y mecanismo fibrinolítico (tabla 2)6,7.

Tabla 2.

Cambios fisiológicos de la hemostasia en el embarazo

  • 1.

    Cambios en el mecanismo de la coagulación:

    • Aumento de fibrinógeno

    • Aumento de los factores VII,VIII,IX y Von Willebrand

    • Aumento de los complejos trombina y antitrombina

    • Aumento de los fragmentos 1+2 de la protrombina

    • Disminución de la proteína C

    • Disminución de la proteína S

  • 2.

    Cambios en las plaquetas:

    • Aumento de la agregación plaquetaria

    • Aumento de la prostaciclina en vasos maternos y fetales

    • Reducción de la respuesta de la adenilatociclasa a la estimulación por la prostaciclina

    • Disminución de la formación de adenosinmonofosfato cíclico

  • 3.

    Cambios en el mecanismo fibrinolítico, episodio final del proceso hemostático:

    • Aumento del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 1

    • Aumento del inhibidor del activador del plasminógeno tipo 2

    • Disminución del activador tisular del plasminógeno

    • Aumento de productos de degradación del fibrinógeno y aumento de dímero D, hasta el tercer trimestre

 

Otros factores presentes durante el embarazo, como la disminución del tono venoso y la obstrucción mecánica del útero grávido (con reducción del flujo sanguíneo y la subsiguiente estasis), la edad, la obesidad, el reposo físico y la hipertensión arterial8 pueden contribuir al desarrollo de episodios trombóticos.

El diagnóstico de la TVC se basa en un examen neurovascular, pruebas analíticas (hemograma, coagulación y bioquímica) y estudios de imagen. La TCC debe realizarse lo más precozmente posible, pues excluye una hemorragia o una lesión ocupante de espacio e indica el diagnóstico topográfico de la lesión. La RM y las técnicas de venografía son de elección ante la sospecha de TVC y son idóneas para el seguimiento. La investigación etiológica se completa con una exploración cardiológica y un estudio de hipercoagulabilidad. La punción lumbar sólo estará justificada ante indicios clínicos de meningitis asociada9.

El tratamiento son los anticoagulantes: heparina inicialmente y dicumarínicos como mantenimiento. No está bien establecido cuánto tiempo ha de prolongarse el tratamiento, algunos autores han propuesto de 3 a 6 meses. Si se trata de una tromboflebitis, es necesario administrar antibióticos4,5.

El tratamiento de la gestante es similar al de la población general. Se excluyen los dicumarínicos por su potencial teratogenicidad; la heparina se emplea durante toda la gestación. No se propone ninguna modificación en cuanto a la vía del parto. La heparina debe suspenderse un día antes a fin de poder realizar una anestesia epidural y minimizar el riesgo de hemorragia9,10.

La recurrencia es rara, por lo que sólo está justificado un tratamiento anticoagulante mantenido si se ha producido recidiva de trombosis, si persiste una causa claramente predisponente o si se trata de una trombosis relacionada con el embarazo o con el puerperio. En este último caso, debe anticoagularse en embarazos nuevos, ya que se ha encontrado riesgo de recurrencia durante el puerperio11.

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