La acalasia es debida a la destrucción irreversible de las neuronas del plexo mientérico del esófago, que causa aperistalsis y falta de relajación del esfínter esofágico inferior (EEI). La consecuencia de ello es la parada del bolo alimentario en el cardias y la aparición de disfagia. Actualmente, el tratamiento de la acalasia es paliativa y se basa en la parálisis o destrucción (química, farmacología o física) de las fibras musculares del esfínter esofágico inferior. Dada la rareza de la acalasia, existen pocos estudios clínicos aleatorizados sobre los que basar un esquema terapéutico: la terapia farmacológica y la inyección de toxina botulínica desempeñan un papel marginal, como puente de espera a un tratamiento más eficaz. Las 2 terapias más eficaces continúan siendo la miotomía quirúrgica y la dilatación neumática: existe únicamente un estudio clínico aleatorizado realizado hace 13 años que confronta ambos tratamientos. El estudio demostró que la cirugía era más eficaz (un 95% de éxito a los 5 años frente al 51% de la dilatación; p < 0,01), pero la invasividad del método, el coste más elevado y los defectos metodológicos del estudio citado favorecieron la dilatación neumática en la práctica clínica. La introducción de la miotomía laparoscópica ha reducido significativamente la invasividad del procedimiento y ha reducido el coste, por lo que se ha convertido en muchos centros en la opción terapéutica de elección. Es el momento en que, de forma común, los gastroenterólogos y los cirujanos planifiquen un nuevo estudio clínico aleatorizado que confronte los dos métodos más usados en la actualidad en el tratamiento de la acalasia (dilatación y miotomía laparoscópica) para conocer la mejor opción terapéutica basada en argumentos científicos.
Achalasia results from irreversible destruction of esophageal myenteric plexus neurons causing aperistalsis and failed lower esophageal sphincter relaxations. Consequently, the food bolus stops at the level of the cardia with the subsequent development of dysphagia. Currently, only palliative therapies are available for achalasia, based on paralysis or destruction (chemical, pharmacological or physical) of the muscle fibers of the lower esophageal sphincter. Given the rarity of the disease, there are few randomized clinical trials (RCT) on which to base an evidence based choice: drug therapy and botulinum toxin play only a marginal role as a bridge therapy to more effective treatments. The two most effective therapies continue to be surgical myotomy and pneumatic sphincter dilatations. Only one RCT, published 13 years ago, has compared these two treatments and concluded that surgery was more effective (95% success rate at 5 years vs. 51% with dilatation, p < 0.01). However, because of the invasiveness of surgical myotomy, its higher cost and the methodological flaws of this RCT, pneumatic dilation remained the preferred choice. The introduction of laparoscopic Heller myotomy has significantly reduced the invasiveness of the procedure as well as its costs and in many centers it is emerging as the treatment of choice. Gastroenterologists and surgeons should design a new RCT comparing the two most commonly used treatments for achalasia (laparoscopic myotomy vs forceful dilation) to determine which is the best option, based on scientific data.
