La endocarditis infecciosa (EI) es una causa importante de enfermedad cardiovascular en nuestro medio, que presenta una incidencia aproximada de 4,6/100.000 pacientes-año1 y conlleva una elevada morbimortalidad2. Durante los últimos años se ha relacionado la alta mortalidad asociada a la EI con la presencia de ciertos factores asociados a mal pronóstico3–7 entre los que podemos encontrar la presencia de microorganismos causales virulentos, el shock séptico (SS), la destrucción local amplia con formación de abscesos paravalvulares o la insuficiencia cardiaca.

La trombocitopenia, o disminución del número de plaquetas, se ha descrito como un factor de mal pronóstico asociado a la presencia de infección sistémica no controlada, pero su impacto en el pronóstico del tratamiento de la EI no está claramente esclarecido. Existen múltiples escalas de predicción del riesgo quirúrgico en los pacientes afectos de EI, y de todas ellas, solo una (Risk-E score), considera la trombocitopenia como factor independiente en su cálculo del riesgo estimado.

La actividad plaquetaria desempeña un factor importante en la patogenia de la EI. La trombocitopenia es un marcador de sepsis y SS, que son a su vez factores independientes de mortalidad en EI8,9. En presencia de infección sistémica se produce una disminución del número de plaquetas debido a varios mecanismos: menor producción, incremento del consumo y mayor destrucción por fenómenos como la coagulación intravascular diseminada, producción de anticuerpos específicos e inespecíficos o secuestro esplénico10.

Por otra parte, se han descrito otros factores causantes de disminución del recuento plaquetario como la adherencia a determinados microorganismos. Como consecuencia de la adherencia se produce la activación plaquetaria por un mecanismo mediado por proteínas de superficie, lo que provoca la agregación plaquetaria y favorece la trombocitopenia11,12. Este mecanismo se ha descrito principalmente en EI causada por Staphylococcus aureus (S. aureus), aunque se ha documentado también asociada a otros microorganismos causales como el género Streptococcus13. La presencia y tamaño de las vegetaciones en pacientes con EI también se ha relacionado con el consumo plaquetario y el descenso del número de plaquetas11. En este contexto la trombocitopenia preoperatoria (TrP) se ha asociado con un peor pronóstico en la EI14, de manera que recientemente se ha introducido por primera vez la TrP como factor pronóstico en un score predictivo específico de EI15.

Con el objetivo de evaluar el impacto de la presencia de TrP en la mortalidad a corto y largo plazo de los casos de EI con indicación de cirugía, evaluamos las características específicas de endocarditis y su relación con la mortalidad en todos los pacientes intervenidos de cirugía cardiaca con el diagnóstico de EI aguda en nuestro centro.

El principal hallazgo de nuestro estudio es que la TrP es frecuente en los pacientes derivados a tratamiento quirúrgico de la EI (32,4%), y tiene un impacto significativo en la mortalidad postoperatoria al ser un parámetro bioquímico que denota mayor gravedad y agresividad del cuadro infeccioso. De todos los marcadores analíticos evaluados (leucocitos, proteína C reactiva, procalcitonina), la TrP fue el único de ellos asociado con una mayor mortalidad postoperatoria.

La TrP se ha relacionado con un peor pronóstico en la EI, ya que se ha asociado con la infección sistémica no controlada. Los pacientes que presentan TrP frecuentemente presentan un escenario clínico de severidad con situación de SS y disfunción multiorgánica.

La TrP se relacionó con la patogénesis y progresión de la EI por primera vez en 199318. Sullam et al. demostraron en un modelo de ratones con TrP inducida que la infección por Streptococcus sanguinis era diferente en presencia de TrP, concluyendo que las plaquetas limitan la progresión de la EI.

Sy et al.14 publicaron posteriormente un estudio retrospectivo en el que el objetivo primario fue estudiar la respuesta plaquetaria en EI y su asociación con la mortalidad en los primeros 6 meses. En su muestra incluyeron 192 pacientes con criterios de Duke de EI posible que recibieron tratamiento quirúrgico en el 30% de los casos. Los autores describieron la TrP no solamente como un marcador de infección aguda, sino como factor predictor de mortalidad a corto y largo plazo.

Un dato importante en nuestra serie es la frecuente asociación de TrP con la EI, apareciendo en casi un tercio de los casos, hallazgo que concuerda con los datos publicado en otros trabajos. Además, la TrP en nuestra serie fue un importante marcador de una mayor agresividad del cuadro infeccioso, asociada a SS y necesidad de ventilación mecánica. En cuanto al análisis de la influencia de la TrP en el pronóstico, se debe destacar el estudio prospectivo multicéntrico de 855 pacientes con EI aguda llevado a cabo por Ferrera et al. en 3 hospitales españoles10. Se realizó tratamiento quirúrgico en 311 pacientes (36,4%), con una tasa de TrP similar a la descrita en nuestro estudio (32,8%). Al igual que nuestros resultados, los autores describieron la asociación entre un cuadro clínico agudo y la presencia de TrP, documentando tasas superiores de SS, estado preoperatorio crítico, fallo renal, síndrome confusional y coma. La TrP fue el único parámetro de laboratorio relacionado con el pronóstico en su serie, al igual que en nuestro estudio. Según sus resultados, la TrP se asoció significativamente con el aumento de la mortalidad en su población, siendo este incremento más del doble en los casos de EI causada por S. aureus.

La infección por S. aureus se ha asociado con la TrP produciendo nivel de disminución de plaquetas mayores que las documentadas con otros agentes causales. Esto se debe a que el S. aureus produce adherencia plaquetaria mediada por proteínas de superficie, lo que provoca su activación y agregación11,12. En los pacientes que presentaron TrP, el S. aureus se ha descrito como el microorganismo causal más frecuentemente implicado9,14, por lo que algunos autores han recomendado el tratamiento empírico anti-estafilococo en presencia de TrP14. En nuestra muestra, el S. aureus fue el germen que causó con mayor frecuencia SS y TrP, responsable del 41,7% de los casos.

Gafter-Gvili et al.11 analizaron los factores de riesgo e influencia en el pronóstico de la TrP en la bacteriemia por S. aureus. Los autores analizaron 1.052 pacientes con bacteriemia entre los que solamente 58 presentaron EI (5,5%). La presencia de TrP se relacionó con SS, fracaso renal agudo y mortalidad a 30 días. El grado de TrP se asoció en este trabajo con empeoramiento pronóstico. Además, la TrP se ha descrito asociada a otros microorganismos causales entre los que el género Streptococcus ha sido el más relacionado tras el S. aureus13,18.

El SS se ha asociado a TrP y a su vez a aumento de mortalidad8,10,11,14, lo que concuerda con los resultados de nuestro estudio. En nuestra serie, en los casos que presentaron SS, el 25,5% de los pacientes analizados presentaron TrP frente al 7% que no la presentaron (p=0,001). La mortalidad fue del 25,5% en SS frente al 10,7% en los pacientes sin SS (p=0,013). Olmos et al. publicaron un estudio prospectivo multicéntrico analizando los factores de riesgo y la influencia en el pronóstico del SS en pacientes diagnosticados de EI8. Concluyeron que la presencia de SS aumenta el riesgo de muerte, embolismo, fracaso renal agudo, fallo cardiaco y hospitalización prolongada.

Para concluir, existen múltiples scores de predicción de riesgo en el tratamiento quirúrgico de la EI, y de todos ellos, la TrP únicamente ha sido considerada como factor independiente de mortalidad en uno de ellos, el Risk-E score. Los scores de riesgo más empleados en la práctica clínica habitual, tanto generales (STS o EuroScore I o II) como específicos de EI (STS específico, PALSUSE, De Feo-Cotrufo) no incluyen la TrP en su cálculo4,6,19. El Risk-E score ha sido desarrollado en un trabajo reciente de Olmos et al.15, en el cual desarrollaron un score de riesgo de mortalidad en el postoperatorio inmediato de EI. Este score específico de EI es el primer score de riesgo que incorpora el SS y la TrP como factores independientes de mortalidad. Las variables incluidas en el modelo de predicción final fueron, además de la TrP y el SS: la edad, la afectación protésica, la presencia de abscesos, el shock cardiogénico y la infección fúngica o por S. aureus. En nuestra muestra el Risk-E score demostró una adecuada predicción del riesgo presentando una correcta calibración (Hosmer-Lemeshow p=0,35) y discriminación (área bajo la curva ROC =0,76), superior a la que hallamos con el empleo de otros20.

Las principales limitaciones de este trabajo son las atribuibles a su diseño retrospectivo y el limitado tamaño muestral. El hecho de realizarse en un hospital de tercer nivel, referencia para cirugía cardiovascular, puede suponer del mismo modo un sesgo importante, ya que se incluyen pacientes derivados desde otros centros que en muchas ocasiones tiene realizadas las pruebas diagnósticas en otro hospital y por lo tanto la información que poseemos respecto a los antecedentes, hallazgos clínicos y sobre todo seguimiento a largo plazo fue insuficiente.

La TrP es un factor de mal pronóstico en EI que se asocia de manera significativa con el aumento de la mortalidad, especialmente en el postoperatorio inmediato.

Dado su impacto en la supervivencia, se debe valorar el empleo de escalas de predicción que incluyan la trombocitopenia como factor de riesgo.

No ha habido financiación de ningún tipo.

No existe conflicto de intereses.