El hematoma intramural aórtico se engloba dentro del síndrome aórtico agudo. Junto con la disección aórtica y la úlcera penetrante arteriosclerótica. El desarrollo de los métodos de imagen ha facilitado su diagnóstico, siendo los de mayor uso en este contexto el empleo de la TC multicorte, sin y con contraste endovenoso y la ecocardiografía. Presentamos el caso de un varón de 67 años afecto de hematoma intramural aórtico y hacemos un breve repaso de esta entidad.
Intramural aortic hematoma, aortic dissection and penetrating atherosclerotic ulcer are considered within the Aortic acute syndrome. The development of imaging methods have facilitated the diagnosis, with Computed Tomography, with and without intravenous contrast, and echocardiography being the most used in this context. We report a case of a 67-year-old male with aortic intramural hematoma as well as a brief review of this condition.
El hematoma intramural aórtico (HIA), junto con la disección aórtica (DA) y la úlcera penetrante, se engloban dentro del conocido síndrome aórtico agudo, caracterizados por un debilitamiento de la pared aórtica con posterior evolución a aneurisma y rotura aórtica1. Presentamos un paciente afecto de HIA, valoramos las distintas técnicas diagnósticas así como el manejo de esta entidad.
Caso clínicoHombre de 67 años, con antecedentes de HTA en tratamiento con enalapril (20mg/día), que consultó por dolor torácico opresivo en reposo, irradiado a cuello y espalda, de 4h de evolución. A su ingreso, presentaba una TA de 200/140mmHg y FC de 100lpm, con pulsos periféricos conservados; el electrocardiograma fue normal, así como el hemograma y la bioquímica sanguínea, incluida CPK. Ante la sospecha de síndrome aórtico agudo, se realizó una tomografía computarizada multidetector (TCMD), sin administración de contraste yodado (fig. 1A, B) inicialmente, visualizándose un anillo hiperdenso en la pared de la aorta torácica; tras repetir el estudio con administración de contraste IV (fig. 1C, D), se comprobó como el hematoma aórtico se extendía desde la aorta torácica descendente hasta la abdominal, respetando a la aorta torácica ascendente (tipo B). El paciente ingresó en la UCI, instaurándose tratamiento con nitropusiato sódico, normalizándose la TA y no volviendo a presentar dolor torácico; al 6.° día, se le repitió la TCMD, no mostrando el HIA tendencia a su reabsorción.
TCMD. A) Sin contraste: imagen en semiluna hiperdensa, que afecta a la pared de la aorta torácica descendente en relación con sangrado (flecha). B) Nivel inferior de A. Persiste el aumento de densidad en la pared aórtica (flecha). C) Con contraste. Mismo nivel de figura 1A. Se visualiza el hematoma intramural con mayor nitidez diferenciado de la luz aórtica. D) Reconstrucción coronal: se puede delimitar la extensión del HIA.
El HIA fue descrito inicialmente por Krukenberg en 19202 que lo atribuyó a una rotura espontánea de los vasa vasorum, seguida de hemorragia en la capa media; donde a diferencia de la DA, no existe rotura de la íntima2.
La hipertensión, se considera el factor de riesgo principal (53%) y se clasifica en tipo A si afecta a la aorta ascendente, extendiéndose o no por la descendente y tipo B si solo es la descendente la parte afectada3.
El diagnóstico se realiza con TCMD debido a: disponibilidad, rapidez de examen, resolución espacial y capacidad de valoración de la aorta toracoabdominal y sus ramas en su totalidad; la sensibilidad y el valor predictivo negativo es del 100%. Inicialmente se realiza sin contraste, apareciendo ;una imagen creciente y excéntrica hiperdensa que originaría el engrosamiento de la pared aórtica; tras el contraste, la colección intramural no capta; la ausencia de flap intimal o úlcera penetrante, es requisito imprescindible para el diagnóstico de HIA. Las limitaciones del TCMD son la nefrotoxicidad del contraste y la radiación que recibe el paciente4.
La ecografía transesofágica, es un método disponible, rápido, con sensibilidad y especificidad próximo al 100%. Se puede ver un engrosamiento de la pared aórtica con áreas hipoecoicas en su interior, luz excéntrica aórtica y desplazamiento de la íntima en el caso de que esté calcificada; sus limitaciones son: no ver la aorta en su totalidad, es operador dependiente (incluyendo en la calidad del examen), invasiva y diferenciar un hematoma intramural de un engrosamiento de la pared en una zona focal de arteriosclerosis severa puede ser difícil5.
La RM aunque tiene una alta sensibilidad (100%), no se utiliza como técnica inicial por: ser estudios lentos (30min), incompatible con algunos dispositivos de monitorización y menos disponible en urgencias; el hematoma se vería hiper o hipointenso en las secuencias T1 y T2, según su grado de evolución5.
Actualmente, el manejo del HIA se considera médico consistente en bloqueantes de receptores betaadrenérgicos acompañado de bloqueadores de los canales de calcio, para mantener una TA<120mmHg. El tratamiento endovascular (stent cubierto) se reserva para los HIA que presenten complicaciones (evolución a DA, formación de aneurisma o úlcera penetrante) y el tratamiento quirúrgico a los tipo A con complicaciones (hemopericardio, hemomediastino, progresión a DA y síncope)6.
