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Arch Cardiol Mex 2018;88:162-5 - DOI: 10.1016/j.acmx.2017.09.005
Carta científica
Miocardiopatía de Takotsubo: cuando las coronarias callan
Takotsubo myocardiopathy: When coronary arteries are silent
Jonathan Cardona-Vélez, , Laura Ceballos-Naranjo, Sneider Torres-Soto
Facultad de Medicina, Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín, Colombia
Caso clínico

Mujer de 65 años con antecedentes de hipertensión arterial y dislipidemia de 15 años de evolución en manejo farmacológico, exfumadora hace 2 años de 20 paquetes/año, quien hace 2 días experimentó un evento familiar que le ocasionó gran estrés emocional. Ingresó al servicio de urgencias por cuadro de dolor precordial opresivo intenso, con irradiación a espalda, de una hora de evolución y diaforesis. El examen físico no demostró hallazgos relevantes, mientras que el electrocardiograma (ECG) evidenció elevación del segmento ST en cara inferior y lateral alta (fig. 1).

Figura 1.
(0.26MB).

ECG mostrando elevación del segmento ST en derivadas I, II, III, aVF, aVL, V5, V6.

La troponina I resultó elevada (2.86ng/ml) y dadas las características del dolor se sugirió la posibilidad de un síndrome aórtico agudo, motivo por el cual se realizó una angiotomografía computarizada toracoabdominal cuyo resultado fue normal. Con la impresión diagnóstica de un infarto agudo de miocardio (IAM), la paciente fue llevada a coronariografía, donde se observaron coronarias sanas, sin lesiones ateromatosas obstructivas (figs. 2A y B). La ventriculografía demostró acinesia en los segmentos inferolateral basal y apical (figs. 2C y D), con una fracción de eyección del ventrículo izquierdo (FEVI%) estimada en el 35%. Una ecocardiografía realizada al ingreso confirmó los hallazgos de la ventriculografía y no reveló enfermedad valvular asociada.

Figura 2.
(0.3MB).

A) Coronariografía demostrando coronaria derecha sana, sin lesiones. B) Coronariografía evidenciando tronco principal izquierdo, arteria coronaria descendente anterior y arteria circunfleja sin lesiones obstructivas. C) Ventriculografía en diástole. D) Ventriculografía en sístole mostrando acinesia en los segmentos inferolateral basal y apical.

Estos hallazgos fueron compatibles con una cardiomiopatía de Takotsubo. La paciente estuvo estable hemodinamicamente durante su estancia hospitalaria y se dio de alta con inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) y beta-bloqueador. Una nueva ecocardiografía realizada al mes del evento demostró mejoría de los trastornos de la contractilidad ventricular y de la FEVI%, la cual se estimó en un 60%.

Discusión

La miocardiopatía de Takotsubo (MTT) también conocida como síndrome del corazón roto o cardiomiopatía inducida por estrés es una entidad completamente reversible en la mayoría de los casos, desencadenada por eventos agudos de estrés emocional en un 14-38% de los pacientes o fisiológico en un 17-70%1,2. Fue descrita por Dote et al. en la década de los 903; su nombre deriva de una canasta japonesa para atrapar pulpos y que se asemeja a la forma que adopta el ventrículo izquierdo durante la sístole en esta condición3–5. Fue reportado como un síndrome caracterizado por dolor precordial y/o disnea, cambios electrocardiográficos particulares, discinesia apical transitoria del ventrículo izquierdo y arterias coronarias sanas3. En el año 2006 la American Heart Association la introdujo como una cardiomiopatía adquirida primaria2.

Corresponde al 1.5-2.2% de todos los IAM, con reportes de hasta el 6-12% en mujeres con sospecha de IAM de cara anterior1. Su incidencia anual en los EE.UU.es de aproximadamente 14,000 casos, afectando predominantemente al sexo femenino en un 90%; la edad media de presentación es de 62-75 años1,4,5, siendo menos del 3%, pacientes menores de 50 años2.

Su fisiopatología no se ha dilucidado con claridad, aunque varias teorías la relacionan con una excesiva estimulación simpática del miocardio, pues es bien sabido que un aumento significativo en los niveles de catecolaminas puede generar disfunción cardiaca microvascular. Otros autores sugieren que la disminución en la perfusión, así como una alteración en la captación de glucosa pueden ser mecanismos involucrados en su aparición4.

El espasmo coronario epicárdico multivaso, el aturdimiento y/o toxicidad miocárdica inducida por catecolaminas endógenas, los trastornos en el metabolismo de los ácidos grasos en el miocardio y la lesión por reperfusión tras un síndrome coronario agudo han sido sugeridos como otros posibles elementos involucrados en la génesis de esta entidad en individuos genéticamente predispuestos6.

Los niveles altos de catecolaminas son una causa de lesión miocárdica ya que aumentan los niveles intracelulares de calcio y los radicales libres de oxígeno, tal y como sucede en las cardiomiopatías inducidas por catecolaminas secundarias a entidades como: feocromocitoma, hemorragia intracerebral o subaracnoidea1.

Las hormonas femeninas tienen un rol importante en esta enfermedad, pues los estrógenos atenúan la respuesta miocárdica a las catecolaminas; por esta razón las mujeres posmenopáusicas son más propensas a padecerla. Adicionalmente el sistema cardiovascular de las mujeres es más susceptible a las catecolaminas. Otras hormonas como las tiroideas están relacionadas también, pues la tirotoxicosis puede actuar como un factor precipitante4,7.

La MTT se acompaña generalmente de dolor precordial y/o disnea de inicio súbito en el 90% de los casos. Electrocardiográficamente se observa elevación del segmento ST e inversión de la onda T, aunque en casos poco frecuentes se puede presentar prolongación del segmento QTc (450-500ms) y ondas Q patológicas1,2.

Los pacientes varían desde levemente sintomáticos hasta críticamente enfermos, pero a pesar de la variación en la presentación clínica, la mayoría tienen rasgos característicos. Los criterios diagnósticos fueron propuestos por Bybee y posteriormente adaptados dando origen a los criterios de Mayo2,8. Estos criterios contemplan: 1) Hipocinesia o acinesia en el segmento medio o apical del ventrículo izquierdo con o sin hipercinesia en el segmento basal del mismo; 2) Ausencia de lesiones obstructivas en las arterias coronarias; 3) Alteraciones en el ECG (elevación del segmento ST seguido de la inversión de la onda T) o elevación modesta de troponinas, y 4) Ausencia de: disfunción miocárdica de diferente etiología (miocarditis, cardiomiopat-a hipertrófica), hemorragia intracraneal, trauma craneoencefálico reciente y feocromocitoma. Cabe resaltar que se requiere del cumplimiento de todos ellos para diagnosticar una MTT y aunque no existen criterios completamente válidos, estos son de mucha utilidad para el reconocimiento de este síndrome4.

Un hallazgo característico es la disfunción ventricular izquierda, predominantemente apical, causada por dilatación aguda o «ballooning» del ventrículo izquierdo, debido a la acinesia o hipocinesia en el ápex con o sin hipercinesia en el segmento basal del mismo. La distribución preferencial de los receptores adrenérgicos en el ápex del corazón explica la disfunción apical del ventrículo izquierdo en esta condición5. Este fenómeno afecta de manera directa la fracción de eyección, disminuyéndola a un 20-40% seguida de una rápida recuperación de la función sistólica en los primeros días o semanas en la mayoría de los pacientes1.

El pronóstico de estos pacientes es abrumadoramente favorable, aunque pueden existir complicaciones como insuficiencia cardiaca (13.23%), fibrilación ventricular (1.5%), shock cardiogénico (4.2%), bradiarritmias, regurgitación mitral y muerte (0-8%)1,8. El tratamiento empíricamente es similar al del IAM, el cual se basa en la introducción de inhibidores de la angiotensina y/o beta-bloqueadores hasta que la función ventricular izquierda haya vuelto a la normalidad; también el uso de anticoagulantes, pues la MTT puede favorecer la formación apical de trombos debido a las anomalías del movimiento de la pared del ventrículo izquierdo2,9,10.

Conclusión

La MTT es un síndrome que comparte muchas características con el IAM, pues ambas condiciones se presentan con dolor precordial y/o disnea, generan cambios electrocardiográficos y elevan enzimas cardiacas, lo cual genera confusión en muchas ocasiones aunque tengan una historia natural y un mecanismo fisiopatológico distinto; por tanto es de suma importancia tener claridad sobre esta entidad con el objetivo de optimizar su reconocimiento y así brindar un manejo apropiado al paciente con esta condición.

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Autor para correspondencia. Cll 78 B No- 72 A-109 Robledo. Medellín, Colombia. (Jonathan Cardona-Vélez jcardonavelez@hotmail.com)
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