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doi: 10.1016/S0001-6519(08)73312-0

Parálisis facial de origen infeccioso en paciente intervenido de implante coclear

Facial Paralysis of Infectious Origin in Patients Receiving Cochlear Implants

Santiago Santa Cruz Ruiz a, Fernando Sánchez González a, Agustín del Cañizo Álvarez a, Ángel Batuecas Caletrío a, Paloma Santa Cruz Ruiz a, Pablo Santos Gorjón a

a Servicio de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial. Hospital Universitario de Salamanca. Salamanca. España.

Palabras Clave

Parálisis facial. Otitis media aguda. Implante coclear.

Keywords

Facial paralysis. Acute otitis media. Cochlear implant.

Resumen

La parálisis facial periférica durante la cirugía del implante coclear se presenta en el 0,43 % de los adultos y en el 0,39 % de los niños. La parálisis facial periférica secundaria a otitis media aguda es excepcional en el adulto. En el niño tiene una incidencia del 0,19-0,45 %. Presentamos 3 casos clínicos de pacientes sometidos a cirugía de implante coclear en nuestro servicio, que sufrieron parálisis facial periférica en el contexto de una otitis media aguda. El manejo es semejante a la parálisis facial secundaria a otitis media aguda en el niño. El tratamiento consiste en antibioterapia y corticoterapia parenterales. El pronóstico es bueno, con una recuperación completa de la función facial en uno o varios meses.

Artículo

INTRODUCCIÓN

El implante coclear es un dispositivo que permite restaurar la audición en los pacientes que presentan una hipoacusia severa-profunda y que no obtienen beneficio de las prótesis auditivas convencionales.

La cirugía del implante coclear no está exenta de complicaciones. Destaca la parálisis facial periférica que afecta al 0,43 % de los pacientes adultos y al 0,39 % de los niños1.

La parálisis facial periférica de origen infeccioso en el contexto de la cirugía del implante coclear suele ser de presentación diferida, es decir, entre 8 a 10 días después de la intervención2.

La etiología se relaciona con un proceso inflamatorio que afecta al nervio facial. Últimamente ha cobrado importancia la hipótesis sobre una posible reactivación del virus herpes simple tipo I en el ganglio geniculado en pacientes adultos, como consecuencia del traumatismo y la distensión de las fibras parasimpáticas sensitivas durante la cirugía2.

El tratamiento se basa en la corticoterapia. Algunos autores postulan la asociación de aciclovir3. El pronóstico es bueno si el tratamiento se instaura de forma precoz.

Por otra parte, la parálisis facial periférica como complicación de otitis media aguda es excepcional en el adulto. En el niño se presenta en el 0,19-0,45 % de los casos4. Su incidencia se ha reducido considerablemente desde la aparición de la antibioterapia. En la era preantibiótica las tasas de incidencia se encontraban en torno al 0,5-0,7 %5.

Los gérmenes que con mayor frecuencia se aíslan en las otitis medias agudas son: Haemophilus influenzae, neumococo, otros estreptococos, estafilococos y otros6.

El déficit de las funciones faciales generalmente suele ser incompleto.

El tratamiento incluye timpanocentesis con toma de muestra para cultivo microbiológico, seguido de cobertura antibiótica parenteral. Se aconseja asociar corticoides. Si además el paciente presenta mastoiditis, se debe realizar una mastoidectomía simple evitando la apertura del canal de Falopio. El pronóstico depende del grado de parálisis facial y de la rapidez en la instauración del tratamiento.

Desde la aparición de la antibioterapia, la incidencia de parálisis facial como complicación de otitis media aguda ha disminuido considerablemente4,5. Actualmente esta complicación es poco frecuente, pero no excepcional7.

El mecanismo íntimo de lesión del nervio facial en una otitis media aguda es desconocido. Se plantean diversas hipótesis:

– El proceso infeccioso actuaría directamente en el nervio facial. Se produciría un edema que comprimiría el tronco nervioso en el interior del canal de Falopio, y daría lugar a una isquemia.
– Otra teoría apunta hacia una desmielinización del nervio facial por toxinas producidas por las bacterias que causan la infección.
– La parálisis facial podría ser consecuencia de fenómenos isquémicos de los vasa nervorum.

En todos los casos, la parálisis facial se produciría como consecuencia de la extensión del proceso inflamatorio al nervio facial.

La dehiscencia del canal de Falopio en la caja timpánica facilita la aparición de una parálisis facial periférica8. Sin embargo, la parálisis facial periférica en el contexto de una otitis media aguda es muy poco frecuente porque el mucoperiostio es muy resistente a la infección.

La parálisis facial periférica secundaria a una otitis media aguda aparece entre el primero y el sexto día. Predomina en niños de 10 meses a 15 años9. Habitualmente se presenta de forma incompleta.

El tratamiento se centra en la timpanocentesis con toma de cultivo para estudio microbiológico. Se debe realizar un tratamiento con antibióticos y corticoides parenterales10. Cuando hay mejoría clínica, se pasa a antibioterapia oral.

La asociación de un corticoide ha demostrado mayor recuperación que el antibiótico aislado11.

Una mastoiditis implica la realización de una mastoidectomía simple, evitando la exploración del conducto facial.

El pronóstico es bueno, pero, como se ha citado anteriormente, se relaciona con el grado de parálisis facial y la rapidez en la instauración del tratamiento.

MÉTODOS Y RESULTADOS

Presentamos 3 casos clínicos de parálisis facial periférica diferida en la cirugía del implante coclear, recogidos en nuestro servicio durante el año 2006. Nuestra serie de implantes cocleares abarca 270 pacientes desde el año 1990.

Caso 1

Mujer de 35 años, que presenta sordera progresiva secundaria a infección por el virus del sarampión. Intervenida el 25-1-2006. Se administra profilaxis antibiótica preoperatoria con 2 g de ceftazidima.

Se realiza un abordaje mediante timpanotomía posterior. Se implanta un dispositivo Medel Pulsar C100, sin dificultades y se obtiene una implantación completa.

Al séptimo día del postoperatorio presenta otitis media aguda con parálisis facial periférica grado II-III de la clasificación de House-Brackmann. La electroneuronografía del nervio facial realizada al tercer día de inicio de la parálisis muestra los siguientes datos: ojo derecho con latencia de 3,2 ms y amplitud de 0,7 mV; en ojo izquierdo, 3 ms y 2,5 mV; en labio derecho, 5,5 ms y 0,2 mV; en labio izquierdo, 3,6 ms y 1,1 mV, respectivamante.

El estudio microbiológico aísla Staphylococcus aureus. Se administra ceftazidima 1 g/12 h intravenosa (iv) junto con metilprednisolona 1 mg/kg/24 h iv, durante 6 días. Cuando se recibe el resultado del cultivo, dada la buena evolución clínica de la paciente se mantiene el tratamiento antibiótico.

La paciente tuvo una recuperación completa de la función facial al cabo de 1 mes.

Caso 2

Varón de 69 años, con hipoacusia progresiva secundaria a enfermedad de Meniérè. Operado el día 25-1-2006. Se realiza profilaxis antibiótica preoperatoria con ceftazidima.

Se lleva a cabo un abordaje mediante timpanotomía posterior. Se coloca implante Medel Pulsar C100, con implantación completa.

A los 6 días tras la cirugía, comienza una otitis media aguda, que desplaza anteriormente el receptor-estimulador al no haberse fijado al hueso y presenta una parálisis facial periférica grado III-IV de House-Brackmann (fig. 1). La electroneuronografía del nervio facial realizada al cuarto día de inicio de la parálisis muestra los siguientes datos: ojo derecho con latencia de 5,45 ms y amplitud de 0,1 mV; en ojo izquierdo, 2,90 ms y 1,3 mV; en labio derecho, 6,45 ms y 0,1 mV; en labio izquierdo, 4,15 ms y 1,1 mV, respectivamente.

Figura 1. Caso clínico 2: otitis media aguda en paciente intervenido de implante coclear.

En el estudio microbiológico se aísla S. aureus. Es tratado con ceftazidima 1 g/12 h iv, junto con metilprednisolona 1 mg/kg/24 h iv, durante 6 días. Al igual que en el caso 1, cuando se recibe el resultado del cultivo, dada la buena evolución clínica de la paciente, se mantiene el tratamiento

antibiótico. Reintervenido el día 6-3-2006 para reposicionar el receptor. Recuperación completa facial al cabo de 2 meses, sin de

terioro en la funcionalidad del implante.

Caso 3

Varón de 64 años con sordera progresiva del adulto por trastorno genético familiar. Intervenido el día 22-2-2006. Se administra profilaxis antibiótica preoperatoria con 2 g de amoxicilina-ácido clavulánico.

Abordaje mediante timpanotomía posterior. Se coloca un dispositivo Pulsar C100. Se realiza implantación mediante cocleostomía promontorial pequeña con penetración de 11 electrodos; el último electrodo queda fuera de la cóclea. No se fuerza la penetración de la guía ni su recolocación para evitar un posible daño del oído interno.

El quinto día de postoperatorio presenta otitis media aguda, con vértigo y parálisis facial periférica grado III (fig. 2). En el cultivo se aísla Streptococcus pneumoniae. Se pauta como tratamiento ceftriaxona 1 g/24 h intramuscular más metilprednisolona 1 mg/kg/24 h, durante 6 días. No disponemos de los datos del estudio eléctrico del facial, ya que el paciente fue tratado de esta complicación en otro centro hospitalario.

Figura 2. Caso clínico 3: otoscopia al sexto día de la intervención. Abombamiento de la membrana timpánica.

El paciente recuperó completamente la movilidad facial al mes (fig. 3).

Figura 3. Caso clínico 3: 35 días después de la intervención, con recuperación completa de la función facial.

DISCUSIÓN

Se han presentado 3 casos de parálisis facial periférica, surgidos tras cirugía del implante coclear, que tuvieron el alta a las 48 horas sin síntomas faciales, y que a los pocos días presentaron otitis media aguda y parálisis facial periférica.

A pesar de la profilaxis antibiótica preoperatoria, no se puede descartar una contaminación durante el acto quirúrgico o en el postoperatorio como causa de esta complicación. El aislamiento en el cultivo de S. pneumoniae corresponde a un germen habitual en infecciones de las vías aéreas. La presencia de S. aureus podría orientar hacia un portador en el personal de quirófano o una contaminación de la piel.

Queremos destacar que los 3 episodios se presentaron de forma consecutiva en unas pocas semanas, siendo una pequeña “epidemia” que nos alarmó acerca de la seguridad infecciosa de nuestra cirugía o de los dispositivos y aparatos empleados. Sin embargo, las investigaciones realizadas en este sentido no dieron fruto.

Otra posible causa de estas parálisis faciales podría ser el calentamiento del nervio facial dentro del conducto de Falopio durante el fresado de la timpanotomía posterior. No obstante, dado que realizamos monitorización intraoperatoria mediante electromiografía en todo paciente sometido a implante coclear y que la cirugía no presentó dificultades añadidas, consideramos poco probable esta etiología.

A pesar del temor que suscita en el paciente la paresia facial, su tratamiento es semejante al de las parálisis faciales secundarias a otitis media aguda, es decir, mediante el empleo de antibióticos y corticoides parenterales y, si no hay mejoría, miringocentesis, con o sin tubo transtimpánico.

El pronóstico es muy bueno, con remisión de la parálisis en 1 o 2 meses.

Correspondencia: Dr. F. Sánchez González. Servicio de Otorrinolaringología y Patología Cérvico-Facial. Hospital Universitario de Salamanca. Paseo San Vicente, 58. 37007 Salamanca. España. Correo electrónico: fersango@hotmail.com

Recibido el 25-7-2007. Aceptado para su publicación el 5-3-2008.

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