INTRODUCCIÓN
La confusión-desorientación es una alteración de la actividad mental y viene definida por la incapacidad para pensar con la claridad acostumbrada, generalmente asociada a la falta de orientación en el espacio y tiempo, que, de forma aguda y aislada, puede aparecer en múltiples patologías1, siendo una de ellas el traumatismo craneoencefálico (TCE).
Se denomina TCE a todo impacto violento recibido en la región craneal y facial2. Se puede clasificar, desde un punto de vista clínico, en TCE sin fractura craneal y en TCE con fractura craneal asociada; desde un punto de vista patológico se clasifican en conmoción cerebral, contusión craneal y lesión craneal difusa. Por su pronóstico se definen como TCE de bajo riesgo, de riesgo moderado y de alto riesgo2,3. Entre las posibles complicaciones que pueden aparecer tras un TCE la más importante es la hemorragia intracraneal. Según su localización se pueden describir cuatro entidades clínicas diferentes:
1) Hematoma epidural: es un coágulo de sangre que se forma entre la tabla interna del cráneo y la duramadre. En un 80% de los casos se asocia a fractura de cráneo a través de la arteria meníngea media o a través de un seno dural, por lo que se localiza en la región temporoparietal4.
2) Hemorragia subaracnoidea traumática: se define por la presencia de sangre en el interior del líquido cefalorraquídeo y la íntima meníngea, siendo probablemente el resultado de una rotura de los vasos subaracnoideos de pequeño calibre. Se localiza fundamentalmente a nivel de las cisternas basales, el tentorio, la cisura de Silvio y los surcos de la convexidad. Puede verse incluso tras TCE leves y presentarse clínicamente asintomática o con mínimos signos meníngeos5.
3) Hematoma intracerebral: se forma en la profundidad del espesor del tejido cerebral y suele estar causado por una fuerza de tensión o cizallamiento que distiende y rompe las arteriolas profundas de calibre pequeño al ser impulsado el encéfalo contra las superficies irregulares de la bóveda craneal. Se suele localizar en el lóbulo frontal o en los temporales. Suele coexistir con hematomas extraaxiales y en muchos pacientes existen múltiples hematomas intracerebrales6.
4) Hematoma subdural (HSD): es un coágulo de sangre que se forma entre la duramadre y el encéfalo. Suele estar causado por el movimiento del encéfalo respecto al cráneo, como ocurre en las lesiones por aceleración-desaceleración. Estos hematomas son frecuentes en los pacientes con atrofia cerebral, como los pacientes alcohólicos o en ancianos. En estos pacientes los vasos superficiales atraviesan una distancia más larga que en aquéllos sin atrofia. Como resultado, los vasos son más vulnerables a la rotura con un movimiento rápido de la cabeza. Una vez roto el vaso, la sangre puede rellenar el espacio potencial entre la duramadre y la aracnoides.
El HSD es más frecuente que el epidural, y está presente hasta en el 30% de los pacientes con traumatismo craneal grave7. El sangrado lento de las estructuras venosas retrasa la aparición de los signos y síntomas clínicos. Como resultado, el hematoma comprime el tejido cerebral subyacente durante un período de tiempo prolongado y puede causar isquemia y lesión tisular.
La presentación clínica depende del grado de lesión cerebral sufrida en el momento del traumatismo y de la velocidad de expansión del HSD. Los signos y síntomas que produce tras una lesión están relacionados, en la fase inicial, con otras lesiones intracraneales y más adelante con la expansión del propio hematoma8.
Los HSD se clasifican según el tiempo de evolución hasta la presentación clínica en agudos, subagudos y crónicos.
1) Los HSD agudos son sintomáticos en las 24 horas siguientes al traumatismo, pudiendo presentar los pacientes una disminución del nivel de conciencia. Más de la mitad de los pacientes tienen un intervalo lúcido tras la lesión, seguido de un deterioro del estado mental8.
2) El HSD subagudo es sintomático entre 24 horas y 2 semanas después del traumatismo. Puede aparecer hipodenso o isodenso en la tomografía computarizada (TC). El contraste facilita la detección de las lesiones isodensas. Los pacientes se quejan de cefalea, alteración del estado mental, debilidad muscular o parálisis completa.
3) El HSD crónico produce síntomas 2 semanas o más después del traumatismo. Los signos y síntomas pueden ser muy sutiles o inespecíficos9. La mayoría de los pacientes con HSD necesita una evacuación quirúrgica de la lesión.
EXPOSICIÓN DEL CASO
Varón de 70 años de edad con buena calidad de vida, sin antecedentes de interés, ni toma habitual de medicación. Consulta en nuestro servicio de urgencias por alteración del estado mental de instauración progresiva en la última semana. En la exploración neurológica destaca desorientación temporoespacial, bradipsiquia, accesos esporádicos de lenguaje incoherente, no disártrico. Resto de exploración general y neurológica dentro de la normalidad. Tras una anamnesis detallada, la familia nos refiere que una semana antes el paciente había sufrido una caída casual golpeándose en región frontal derecha, con pérdida momentánea de conciencia. Consultó por este motivo en un servicio de urgencias de otro hospital, donde se le realizó TC craneal en la que se aprecia hematoma subcutáneo a nivel de región frontal derecha, sin otras alteraciones destacables (fig. 1).
Figura 1. Hematoma subcutáneo en la región frontal derecha.
Se le practica nueva TC craneal donde se aprecia HSD bilateral de localización frontoparietal, que tras administrar contraste manifiesta signos de sangrado activo (fig. 2). El resto de pruebas complementarias realizadas (hemograma, bioquímica básica, coagulación, electrocardiograma y análisis de tóxicos en orina) no registraron alteraciones.
Figura 2. Hematoma subdural bilateral de localización frontoparietal que manifiesta signos de sangrado activo.
El paciente fue ingresado e intervenido de urgencias por el equipo de neurocirugía, presentando un postoperatorio favorable y desapareciendo el deterioro cognitivo a las 48 horas de su intervención.
DISCUSIÓN
Ante un paciente con deterioro cognitivo agudo o subagudo es fundamental establecer un diagnóstico diferencial con las diferentes causas que pueden producir confusión-desorientación como son: la ingesta de tóxicos (alcohol, barbitúricos, estupefacientes, etc.), los trastornos metabólicos subyacentes (hipoglucemia, anemia, hipotiroidismo, etc.), las patologías infecciosas (del sistema nervioso central y las del resto del organismo), los trastornos epilépticos (confusión poscrítica y estados crepusculares) y por último, la existencia de traumatismo craneal previo1.
Casi el 50% de los ancianos que han sufrido un traumatismo craneal tiene una alteración del nivel de conciencia, aunque algunos de estos pacientes son incapaces de recordar dicho antecedente, o describen tan sólo un traumatismo sin importancia2,3,10. Por ello, es muy importante realizar una detallada anamnesis interrogando al paciente y a sus familiares con el fin de recoger la mayor cantidad de datos posibles.
En nuestro caso fueron los familiares quienes refirieron el antecedente traumático; además, aportaron el informe de su asistencia en un servicio de urgencias donde se manifestaba la normalidad en la exploración neurológica en aquel momento. También pudimos disponer de la TC realizada en ese día; constatando la ausencia de lesiones intracraneales.
La exploración minuciosa del paciente nos aporta datos clave. Ante un traumatismo craneal previo localizado en la región frontal, debemos buscar en la exploración neurológica signos que nos indiquen la presencia de alteración a dicho nivel. Los efectos clínicos de las lesiones del lóbulo frontal pueden ser agrupadas bajo las siguientes categorías: a) anormalidades motoras relacionadas con la corteza motora del área pre-rolándica; b) desórdenes del lenguaje relacionados con el hemisferio dominante; c) deterioro de la función cognitiva, especialmente de la capacidad de atención, de concentración y de la habilidad para cambiar de una línea de acción a otra; d) akinesia y carencia de iniciativa y de espontaneidad (abulia y apatía); e) otros cambios en la personalidad, particularmente en la capacidad para autocontrolarse (desinhibición), y f) incontinencia urinaria y fecal11. En nuestro paciente, tan sólo pudimos detectar en la exploración neurológica alteraciones cognitivas, con dificultad para la atención y la concentración, así como cierto desorden en el lenguaje.
El antecedente en un paciente anciano de un traumatismo craneal en los días previos a la presentación del trastorno cognitivo, nos obliga a la realización de una prueba de imagen que puede ser una TC o bien una resonancia magnética nuclear (RMN). La imagen correspondiente a un HSD subagudo suele aparecer como hipodensa o isodensa en la TC. El contraste facilita la detección de las lesiones isodensas3,12, por ello es importante realizar en estos pacientes una tomografía con contraste.
El tratamiento del HSD depende de la clínica y de la extensión del mismo. Ante hematomas de gran tamaño que provocan deterioro rápido del paciente está indicada la evacuación urgente del mismo. En pacientes con pocos síntomas y pequeñas acumulaciones subdurales basta con la observación clínica y la repetición de pruebas de imagen. En algunos casos es suficiente con el tratamiento con glucocorticoides, aunque la evacuación quirúrgica suele tener más éxito. Los hematomas de pequeño tamaño se reabsorben casi por completo, y sólo persisten las membranas fibrosas ya calcificadas que se formaron a partir de la duramadre para encapsular a la hemorragia. La mayoría de los pacientes alcanza un resultado satisfactorio tras la cirugía. La mortalidad global por HSD se aproxima al 10%, con una reducción de la supervivencia en los pacientes de más edad8,12.
Correspondencia: M.J. Menduiña Guillén.
Avda. de Los Mártires, 1; Urb. "El Caracolar", 1.º D.
18170 Alfacar. Granada.
Correo electrónico: menduina@terra.es
Recibido el 03-12-04; aceptado para su publicación el 11-04-05
