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Enfermedad gástrica por Helicobacter pylori: avances recientes en terapéutica

Digestive disease by Helicobacter pylori: recent therapeutic advances

Juana María Malo Sanz a, Joaquín Merino Laborda a, Fernando Unceta Aramburu a, Fernando Barrera Linares a

a Centro de Salud Actur Sur. Zaragoza

Sr. Director: Hemos leído con gran interés la carta enviada por Muñoz e Iglesias1 en relación con el «Editorial» de Ausina2 sobre Helicobacter pylori. Creemos que pueden hacerse varias matizaciones.

En primer lugar, parece plenamente com probado y aceptado ­es una opinión de consenso3­ que H. pylori es el agente causal de la enfermedad péptica ulcerosa, tanto gástrica como duodenal, no inducida por antiinflamatorios no esteroides (AINE). La prevalencia de H. pylori en la úlcera duodenal, próxima al 100%, junto con el cambio radical en el curso de la enfermedad, y la desaparición de la práctica totalidad de las complicaciones propias de la úlcera al erradicar el germen no dejan lugar a dudas al respecto3-5. Únicamente merecerían consideración etiológica los AINE y el síndrome de Zollinger-Ellison, una vez se hubiesen descartado la infección por H. pylori o los falsos negativos en el diagnóstico.

En la úlcera gástrica, son dos los factores que influyen en su patogenia, y ambos pueden coincidir: la infección por H. pylori (prevalencia cercana al 70% en el lecho ulceroso) y los AINE. La mucosa del estómago está directamente expuesta a agentes lesivos y es por ello más probable que se ulcere antes que el duodeno en respuesta a los antiinflamatorios.

Afirmar que «no existe un patrón experimental adecuado y los ensayos clínicos son difíciles de interpretar por su metodología variada (sin aleatoriedad, no controlados y a simple ciego, con pautas diferentes y escaso número de pacientes)» es demasiado rotundo para un tema en continua renovación. Esta afirmación, hoy por hoy, es cuando menos cuestionable, ya que se están desarrollando múltiples estudios con gran número de pacientes, aleatorizados, multicéntricos y a doble ciego para tratar de establecer el tratamiento erradicador idóneo6,7. Por otra parte, se han publicado múltiples ar tículos a lo largo de 1996 con la finalidad de analizar y comparar las diversas pautas de erradicación3,4,8,9.

Disentimos de los autores en la indicación del tratamiento erradicador («deben tratarse los pacientes con complicado control de la sintomatología, refractarios, con indicación quirúrgica y en los que se complica con hemorragia o perforación gástrica»). Opinamos que deben tratarse todos los pacientes con úlcera péptica (diagnosticada por fibrogastroscopia) tanto en el primer brote como en las recidivas, en quienes se haya demostrado infección por H. pylori por medios histológicos, microbiológicos, serológicos o indirectamente, aprovechando su actividad ureasa3-5.

Así mismo, deberían ser tratados los linfomas del MALT (tejido linfoide asociado a mucosas) de bajo grado de malignidad localizados en la mucosa gástrica. La erradicación de H. pylori induce la remisión de este tipo de linfomas en más de un 80% de los casos5,10, aunque los linfomas de alto grado, o de transición a alto grado de malignidad, no suelen responder. No obstante, aquéllos requieren un seguimiento más exhaustivo que los pacientes con enfermedad ulcerosa, ya que todavía se desconoce si es posible la recidiva tumoral. La importancia de estos conceptos desborda el ámbito de la gastroenterología para entrar de lleno en la oncología, pues sugiere que el crecimiento de algunos tumores puede estar determinado por factores externos, cuyo control pudiera revertir la lesión5.

Estamos de acuerdo en la no erradicación en el caso de la dispepsia no ulcerosa. Aunque se demuestre infección por H. pylori, hoy por hoy no existe recomendación formal para tratar la gastritis crónica no asociada a lesión ulcerosa. En la mayoría de los estudios no ha podido demostrarse que la eliminación de la infección se asocie a una mejoría sintomática en dichos casos.

El hecho de asumir en las consultas de atención primaria la erradicación de H. pylori nos obliga a realizar un continuo seguimiento sobre el tema. La infección por H. pylori es uno de los temas médicos más controvertidos y apasionantes de la última década. Cada día supone un avance, nuevos trabajos que echan por tierra conclusiones hasta entonces intocables. Se ha abierto un nuevo campo terapéutico que supone no sólo la curación de la úlcera, sino probablemente también de algunos tipos de linfoma de bajo grado de malignidad.

Bibliography

1.Muñoz J, Iglesias H. Infección por Helicobacter pylori y enfermedad gastroduodenal: ¿a quién tratar? Med Clin (Barc) 1997; 108: 34
2.Ausina V. Helicobacter pylori. Una etiología para la gastritis crónica, úlcera gastroduodenal y cáncer gástrico. Med Clin (Barc) 1995; 105: 576-579
3.Soll AH. Consensus Statement: Medical Treatment of Peptic Ulcer Disease. Practice Guidelines. JAMA 1996; 275: 622-629
Medline
4.Walsh JH, Peterson WL. The treatment of Helicobacter pylori infection in the management of peptic ulcer disease. N Engl J Med 1995; 333: 984-991
Medline
5.Gomollón F. Infección por Helicobacter pylori. Medicine (Madrid) 1996; 7: 81-88
6.Bayerdörffer E, Miehlhe S, Mannes GA, Sommer A, Höchter W, Weingart J et al. Double-blind trial of omeprazole and amoxicillin to cure Helicobacter pylori infection in patients with duodenal ulcers. Gastroenterology 1995; 108: 1.412-1.417
Medline
7.Treating Helicobacter pylori ;the best is yet to come? [editorial]. Gut 1996; 39: 781-783
8.Rauws EA.J, Van der Hulst RWM. Current guidelines for the erradication of Helicobacter pylori in peptic ulcer disease. Drugs 1995; 50: 984-990
Medline
9.Hunt RH. Erradication of Helicobacter pylori infection. Am J Med 1996; 100 (Supl 5A): 42-50
10.Bayerdörffer E, Neubauer A, Rudolph B, Thiede C, Lehn N, Eidt S et al. Regression of primary gastric lymphoma of mucosa-associated lym phoid tissue type after cure of Helicobacter pylori infection. Lancet 1995; 345: 1.591-1.594
Medline