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2015 FI

1.267
© Thomson Reuters, Journal Citation Reports, 2015

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Current Contents/Clinical Medicine, Journal Citation Reports, SCI-Expanded, Index Medicus/Medline, Excerpta Medica/EMBASE, IBECS, IME, MEDES, PASCAL, SCOPUS, ScienceDirect

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Polirradiculopatía desmielinizante aguda variante Miller-Fisher asociada a infección entérica por Salmonella
Acute demyelinating polyradiculopathy Miller-Fisher variant associated with Salmonella gastroenteric infection
Francisco Delgado Lópeza, Juan Jesús Rodríguez Urangaa, Emilio Francoa, JR. González Marcosa
a Servicio de Neurología. Hospital Virgen del Rocío. Sevilla. España.

Sr. Editor: La polirradiculopatía desmielinizante aguda (ADCP, del inglés acute demyelinating polyradiculpathy), o síndrome de Guillain-Barré, se asocia en un 22% de los casos a antecedentes infecciosos de origen gastrointestinal1. La variante Miller-Fisher, que se presenta clásicamente con la tríada ataxia, oftalmoplejía y arreflexia, constituye el 5% del total de las ADCP2,3. Se presenta un caso con el antecedente de infección entérica por Salmonella. La asociación con la infección por Salmonella está descrita en la bibliografía, pero en el contexto de la fiebre tifoidea4,5; no hemos encontrado en la bibliografía consultada la asociación que a continuación presentamos (se realizó búsqueda avanzada en Medline, 1966-2002).

Varón de 60 años, con antecedentes personales de dispepsia gástrica y depresión desde hacía años sin tratamiento. Dos días antes del ingreso presentó fiebre de 38 °C, escalofríos, vómitos, diarrea de color verdoso y dolor abdominal (el día antes había tenido un almuerzo con otros colegas, de los que al menos 12 presentaron síntomas similares). Al día siguiente presentó de forma progresiva dificultad para la deglución y la articulación de la palabra, debilidad de los miembros superiores e inferiores y diplopía. En la exploración destacaban la fiebre (39,5 °C), taquicardia (120 lat/min) y diaforesis. La exploración neurológica mostraba ptosis bilateral, oftalmoplejía completa con pupilas midriáticas escasamente reactivas a la luz. Asimismo, se apreciaban diplejía facial, paresia bilateral del velo del paladar, tetraparesia 4+/5 simétrica de predominio proximal, la musculatura distal estaba casi normal, además de arreflexia completa sin alteraciones sensitivas. El cuadro progesó con afección respiratoria que precisó ingreso en la unidad de cuidados intensivos, donde permaneció dos semanas sin complicaciones. Una vez estabilizado de su situación respiratoria y 15 días después del inicio del cuadro, ingresó en nuestra planta, donde presentó tetraparesia 4+/5 de predominio proximal, con arreflexia e importante ataxia. Se detectó elevación de la amilasa (1.545 UI/l), con trombocitosis (647 * 109/l), sin otros síntomas. El estudio ecográfico abdominal fue normal y se interpretó como un proceso reactivo de tipo infeccioso. Los parámetros se normalizaron en 5 días. El electromiograma a los 2 días del ingreso presentaba signos de polineuropatía sensitivomotora de tipo desmielinizante. En heces se aisló Salmonella serotipo D-12-9.

El diagnóstico de ADCP tipo Miller-Fisher se fundamenta en la presencia de oftalmoplejía, arreflexia y ataxia. También pueden aparecer midriasis pupilar y afección de otros pares craneales. El diagnóstico diferencial hay que realizarlo con el botulismo, donde no suele haber fiebre. La midriasis es un dato que orienta hacia esta entidad por disautonomía. El electromiograma y el análisis del líquido cefalorraquídeo son las pruebas complementarias que sustentan el diagnóstico. No se determinó el anticuerpo anti-GQ1b, que es muy específico y sensible en la forma Miller-Fisher6.

La infección entérica por Salmonella es una infección frecuente en el contexto epidemiológico de toxiinfección por alimentos. La aparición ocurre en las primeras 48-72 h, con fiebre, diarrea verdosa, astenia y dolor abdominal de tipo cólico7.

La posible relación etiopatogénica se sustenta en 3 puntos: a) la relación temporal entre ambos procesos; b) la presencia de descripciones clínicas en las que se desarrollan infecciones por S. typhosa y ADCP, con importantes similudes estructurales con la especie aislada en nuestro caso, y c) existencia de estudios de tipo experimental y serie de casos clínicos4,5,8,9 en las que aparecen reacciones cruzadas entre infecciones por Campylobacter y productos de la mielina.

Otra posibilidad es que se deba al azar, ya que la gastroenteritis es frecuente en el ADCP, y no siempre se detectan gérmenes. Aconsejamos realizar un minucioso y exhaustivo estudio microbiológico en estos pacientes.

Bibliograf¿a
1
Disorders of peripheral nerves. In: Bradley's neurology in clinical practice (vol. II). 3rd ed. Butterworth Heineman, 2000; p. 2079-86.
2
The Guillain-Barré syndrome. N Engl J Med 1992;326:1130-6.
3
Síndrome de Guillain-Barré. Med Clin (Barc) 2002;118: 142-5.
4
Guillain-Barre syndrome as first manifestation of typhoid fever. Clin Infect Dis 1999;28:1171-2.
5
Guillain-Barre syndrome following typhoid fever [letter]. Ann Neurol 1988;23:627.
6
Anticuerpos anti-GQ1b: utilidad de su determinación en el diagnóstico del síndrome de Miller-Fisher. Med Clin (Barc) 2001;116:761-4.
7
Salmonellosis. In: Harrison's principles of internal medicine. 14#th# ed. McGraw-Hill.
8
Acute polyradiculoneuritis associated with typhoid fever. J Infect Dis 1988;157:1280.
9
Guillain-Barre syndrome complicating typhoid fever. Ann Neurol 1986;20:649-50.