El síndrome de Wellens es una entidad caracterizada electrocardiográficamente por la presencia de ondas T invertidas o bifásicas en precordiales derechas. Fue descrito por Wellens y Zwaan en la década de los 80 y corresponde a un subtipo de angina inestable con alto riesgo de progresar a infarto agudo de miocardio de la cara anterior; estos hallazgos predicen con una alta sensibilidad y especificidad el compromiso de la porción proximal de la arteria descendente anterior, requiriendo una estrategia invasiva temprana con el objetivo de evitar sus complicaciones. A continuación presentamos dos casos de pacientes con síndrome de Wellens con manifestaciones electrocardiográficas diferentes que fueron llevados al laboratorio de hemodinamia para revascularización coronaria percutánea por compromiso de la arteria descendente anterior.
Caso clínico 1Hombre de 68 años de edad con antecedentes de diabetes mellitus tipo 2, hipertensión arterial, obesidad y dislipidemia, que acudió al servicio de Urgencias por cuadro de dolor precordial opresivo desencadenado en reposo, de menos de 30 minutos de duración y con clase funcional Killip I. Se realizó electrocardiograma (ECG) tomado en el periodo asintomático que mostró inversión simétrica de ondas T en precordiales (V1-V6) (fig. 1A) y troponina I con resultado negativo. Se ingresó al laboratorio de hemodinamia bajo la sospecha clínica de un síndrome de Wellens, observando oclusión completa del segmento proximal de la arteria descendente anterior en la coronariografía (fig. 2A); posteriormente se realizó revascularización coronaria percutánea con implante de stent medicado, obteniendo flujo TIMI 3 y excelente resultado angiográfico (fig. 2B).
A) Angiografía coronaria evidenciando oclusión completa de la ADA en su segmento proximal. B) Coronariografía posrevascularización coronaria percutánea. C) Estenosis crítica en segmento proximal de la ADA. D) Angiografía coronaria con restauración del flujo después de implantación de stent.
Mujer de 72 años con antecedente personal de tabaquismo activo, hipertensión arterial y dislipidemia que acudió al servicio de Urgencias por cuadro clínico de dolor anginoso intermitente de menos de 30 minutos de duración y clase funcional Killip I. Se realizó ECG en el periodo libre de dolor que mostró ondas T bifásicas en derivadas precordiales (fig. 1B) y troponina I con resultado normal. Se realizó coronariografía evidenciando estenosis crítica de la arteria descendente anterior en su porción proximal (fig. 2C) y revascularización coronaria percutánea con implantación de stent metálico (no medicado), obteniendo flujo TIMI 3 y excelente resultado angiográfico (fig. 2D).
DiscusiónEl síndrome de Wellens (SW) es una entidad caracterizada electrocardiográficamente por la presencia de ondas T invertidas o bifásicas en precordiales derechas; las cuales lo categorizan en dos tipos diferentes: el tipo 1, encontrado en el 24% de los casos, presenta ondas T bifásicas en las derivadas V2–V3 con una elevación insignificante o inexistente del segmento ST; el tipo 2, es el más frecuentemente encontrado y se caracteriza por la presencia de ondas T invertidas, profundas y simétricas en precordiales derechas, aunque también pueden encontrarse de V1 a V51–4.
Este síndrome fue descubierto en 1982 por Wellens y Zwaan como un subtipo de angina inestable con alto riesgo de progresar a un infarto agudo de miocardio de la cara anterior; se describió en la literatura como «left anterior descending coronary T-wave syndrome» (síndrome de la arteria descendente anterior), caracterizado por una inversión de la onda T con leves cambios del segmento ST5. En el primer estudio realizado por Wellens y Zwaan, publicado en 1982, se estudiaron 145 pacientes de los cuales solo 26 (18%) mostraron dicho patrón electrocardiográfico, el 75% de los pacientes que no fueron revascularizados desarrollaron un infarto de la cara anterior del miocardio en los siguientes 23 días5; posteriormente en 1989 publicaron un análisis mucho más exhaustivo en donde participaron 180 pacientes, siendo la mayoría hombres, en el cual se evidenció que el 89% de los pacientes con ondas T invertidas en precordiales derechas tenían una estenosis mayor del 50% de la arteria descendente anterior (ADA) reportada por coronariografía6.
La incidencia del SW es del 10–15% del total de los síndromes coronarios agudos. Los factores de riesgo están compartidos con los factores de riesgo tradicionales para la enfermedad coronaria tales como: obesidad, hipertensión, diabetes mellitus, tabaquismo, historia familiar de enfermedad coronaria, dislipidemia y sedentarismo3,4,7. Los mecanismos asociados a los cambios electrocardiográficos no han sido dilucidados con claridad; se habla de la posibilidad de un miocardio aturdido por reperfusión, debido a la oclusión del flujo de la ADA que se restablece espontáneamente y se cree que otros elementos como el espasmo coronario, la sobrecarga ventricular derecha, la enfermedad microvascular o los trastornos inespecíficos de la repolarización miocárdica puedan estar involucrados en su aparición4.
Entre los criterios diagnósticos se destaca la ausencia de ondas Q patológicas, con una elevación insignificante del segmento ST (<1mm), progresión normal de la onda R en las precordiales y enzimas miocárdicas normales o sutilmente elevadas. Está asociado a síntomas de angina inestable; sin embargo, este patrón electrocardiográfico se observa en periodos libres de dolor al momento de la toma del ECG7,8.
Dicho patrón se correlaciona con una estenosis crítica del segmento proximal o medio de la ADA, teniendo la inversión de la onda T en precordiales derechas una sensibilidad del 69%, especificidad el 89% y un valor predictivo positivo del 86% para el hallazgo de una estenosis significativa de esta arteria9,10. La realización de una prueba de estrés cardiaca está contraindicada debido a que incrementa la demanda de oxígeno en el miocardio y puede generar desenlaces fatales para el paciente2–4.
El SW es de difícil diagnóstico y requiere de una alta sospecha clínica, ya que las ondas T negativas no solo están presentes en este sino también en otro tipo de patologías, tales como: miocarditis, hipertrofia ventricular izquierda, embolismo pulmonar, síndrome de Wolff-Parkinson-White, efectos digitálicos, eventos isquémicos y patrón de onda T juvenil; además el paciente está asintomático en el momento de la toma del ECG y las enzimas cardiacas son poco relevantes en estos casos, llevando a la interpretación de los cambios electrocardiográficos como inespecíficos3,4.
La terapia farmacológica consiste en antiplaquetarios, antitrombóticos, estatinas y betabloqueadores2,6,9, aunque cabe resaltar que el manejo con medicamentos es insuficiente para la prevención de la morbilidad y la mortalidad, siendo la intervención coronaria percutánea el tratamiento definitivo, pues si el paciente no es llevado a una revascularización temprana puede presentar disfunción ventricular izquierda, infarto de la cara anterior del miocardio o muerte súbita3.
ConclusiónEs indispensable que el SW sea sospechado y diagnosticado de manera oportuna debido a las particularidades de su presentación y a la gravedad que implica su cuadro clínico en términos de desenlaces. El ECG juega un papel imprescindible en su diagnóstico, por tanto el conocimiento de sus características debe ser una prioridad tanto para los agentes de atención primaria en salud como para el cardiólogo clínico.